Нарушение углеводного обмена

ЛЕКЦИЯ

ТЕМА: нарушение обмена веществ

План лекции:

1. Понятие об обмене веществ, катаболизме и анаболизме.

2. Нарушение основного обмена.

3. Нарушение углеводного обмена.

4. Нарушение жирового обмена.

5. Нарушение белкового обмена.

6. Нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Понятие об обмене веществ, катаболизме и анаболизме

 

Обмен веществ – управляемые количественные и качественные преобразования органических и неорганических соединений, заключающиеся в диалектическом взаимодействии 2-х процессов – катаболизма и анаболизма.

 

Катаболизм – ферментативное расщепление молекул корма и части собственных молекул организма с освобождением заключенной в них энергии.

 

Анаболизм – ферментативный синтез клеточных компонентов с использованием аккумулированной в организме энергии.

Нарушение основного обмена

Основной обмен – суммарная величина энергетических трат животного организма в единицу времени в состоянии покоя натощак при температуре внешней среды 16-18⁰С.

Таким образом, показатель основного обмена отражает количество энергии, неаккумулированной в АТФ, а выделившейся из организма в виде теплоты, что составляет примерно 45% её общего количества.

Нарушение основного обмена может проявляться его повышением или понижением.

Повышение основного обмена связано с повышением энергетических трат у животного в состоянии покоя и свидетельствует о преобладании процессов катаболизма.

Причины повышения основного обмена

1. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования при повреждении митохондрий под действием медиаторов воспаления и разобщающих ядов.

2. Нарушение центральных механизмов регуляции основного обмена вследствие эмоционального возбуждения или повреждения соответствующих ядер головного и спинного мозга.

3. Повышение функциональной активности желез внутренней секреции, гормоны которые активизируют основной обмен (гипофиз, щитовидная железа, половые железы).

4. Понижение температуры внешней среды (переохлаждение) или повышение УТТГ при лихорадке.

Основными последствиями длительного усиления основного обмена веществ являются понижение массы тела, ослабление функции размножения, снижение продуктивности.

Причины снижения основного
обмена веществ:

1. Голодание.

2. Гиподинамия и низкая физическая активность.

3. Гипофункция желез внутренней секреции.

4. Снижение активности ядер головного мозга, регулирующих основной обмен.

5. Препараты из группы анаболиков.

6. Повышение температуры окружающей среды, лихорадка во 2-й стадии.

Последствиями снижения основного обмена веществ являются: увеличение массы тела (откорм, кастрация), снижение иммунологической реактивности, ослабление функций органов и систем.

Процессы анаболизма значительно преобладают над процессами катаболизма.

Нарушение углеводного обмена

Углеводы – основной энергетический субстрат для клеток, особенно нервных.

Нарушение углеводного обмена может происходить на стадии переваривания и всасывания углеводов, в период их транспортировки, утилизации и мобилизации из мест депонирования.

Нарушения проявляются в форме:

гипогликемии

гипергликемии

Гипогликемия – снижение содержания глюкозы в крови.

Этиология

1. Недостаточное поступление углеводов с кормами.

2. Снижение гидролиза углеводов в кишечнике, замедление их всасывания вследствие недостаточности ферментативной активности поджелудочного и кишечного сока.

3. Блокада процессов активного транспорта глюкозы через мембрану энтероцитов при отёке и воспалении слизистой оболочки кишечника, гипоксии, действии ферментных ядов, шоковом состоянии, опухолевых процессах.

4. Недостаточная выработка глюкокортикоидов, соматотропина и адренокортикотропина, регулирующих углеводный обмен (гипофизарная кахексия – острая гипофункция гипофиза).

5. Повышение секреции инсулина при гиперплазии и доброкачественных опухолях поджелудочной железы, передозировка инсулина при лечении сахарного диабета.

6. Нарушение функции печени с подавлением её гликогенобразующей функции (гепатит, жировая дистрофия, цирроз).

7. Интенсивная мышечная работа.

8. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы.

Патогенез

От гипогликемии прежде всего страдает нервная система. Развивается истощение энергетических резервов и гипоксия клеток головного мозга. Возможно развитие отёка мозга, кровоизлияний и тромбоза. Отмечают слабость, тахикардию, судороги, беспокойство, дрожь, одышку, непроизвольные мочеиспускание и дефекацию. В итоге развивается гипогликемическая кома.

 

Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови.

Этиология:

1. Избыточное поступление легкоусвояемых углеводов с кормом у животных с однокамерным желудком.

2. Эмоциональный стресс, болевые раздражения, органические поражения ЦНС (опухоли, кровоизлияния). В результате активизируется симпатико-адреналиновая система, повышается секреция адреналина, стимулируется гликогеногенез.

3. Повышение продукции гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников. В результате наблюдается стимуляция липолиза и, как следствие, ограничение использования глюкозы мышцами, активизация синтеза глюкозы из аминокислот.

4. Абсолютная недостаточность инсулина из-за снижения его синтеза и секреции вследствие разрушения островкового аппарата поджелудочной железы, дефицита исходных аминокислот, ингибирования процессов перехода проинсулина в инсулин.

5. Относительная недостаточность инсулина вследствие его инактивации инсулиназой печени, почек, а также снижение чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной тканей.

Гипергликемия характерна для сахарного диабета, цирроза печени, болезни Ауески, гемоглобинурии лошадей.

Признаки гипергликемического синдрома:

1. Повышение аппетита и избыточный приём корма (булимия, полифагия).

2. Повышение жажды (полидипсия).

3. Общая вялость и истощение.

4. Обильное мочеотделение (полиурия).

5. Выделение глюкозы с мочой (глюкозурия).