Неревматичні кардити

Неревматичні кардити – поліетіологічні, некоронарогенні, запальні захворювання оболонок серця інфекційної, інфекційно-алергічної та інфекційно-токсичної природи, з інфільтрацією міокарду іммунокомпетентними клітинами, не пов´язані з β-гемолітичним стрептококом групи А та дифузними захворюваннями сполучної тканини.

Таблиця 29

КЛАСИФІКАЦІЯ КАРДИТІВ У ДІТЕЙ (Белоконь Н.О., 1997, в модифікації)

Період виникнення	Вроджений (антенатальний) ранній (ураження плоду на 16 – 28 тижні внутрішньоутробного розвитку), та піздній (ураження плоду на 32 – 34 тижні). Набутий.
Этіологічний фактор	Вірусний, вірусно-бактеріальний, бактеріальний, паразитарний, грибковий, алергічний, ідіопатичний.
Форма (за локалізацією процесу	Міокардит, міоендокардит, міоперикардит, панкардит, кардит з ураженням провідної системи серця.
Перебіг	Гострий - до 3 місяців, підгострий - до 18 місяців, хронічний - більше 18 місяців (рецидивуючий, первинно хронічний).
Тяжкість кардиту	Легкий, средньотяжкий, тяжкий.
Форма та ступінь СН	Лівошлуночкова СН І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ ступеня, правошлуночкова СН І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ ступеня, тотальна ІІ Б, ІІІ ступеня.
Витік та ускладнення	Кардіосклероз, гіпертрофія миокарда, порушення ритму та провідності, легенева гіпертензія, ураження клапанного апарату, констриктивний міоперикардит, тромбоемболічний синдром.

   Слід зазначити, що витік ранніх неревматичних кардитів у дітей – фіброеластоз та еластофіброз, кардіоміопатії.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ КАРДИТІВ У ДІТЕЙ.

І. Великі критерії.

Застійна серцева недостатність або кардіогенний шок.

Кардіомегалія (за клінічними та рентгенологічними даними).

3. Патологічні зміни на ЕКГ у вигляді:

- порушення функції автоматизму;

- порушення функції проведення;

- порушення функції збудливості;

- порушення процесів реполяризації шлуночків.

4. Підвищена активність саркоплазматичних ензимів та проензимів у сироватці крові:

- лактатдегідрогенази (ЛДГ1/ЛДГ2>1), з тривалістю підвищення активності до 10–12 діб;

- креатинфосфокінази (загальної або фракції МВ) як ранньої ознаки ураження міокарду, її збільшення спостерігається в перші 3 доби;

- тропоніну (Т або І) як пізньої ознаки ураження міокарду його збільшення спостерігається до 10 – 20 діб. Рівень тропоніну зворотньо пропорційний фракції викиду лівого шлуночка.  

ІІ. Малі критерії.

1. Клінічні:

- тахікардія;

- послаблений І тон на верхівці серця;

- ритм галопу (тричленний ритм);

- систолічний шум функціонального характеру, якщо він до цього був відсутній;

- послаблення верхівкового поштовху;

- зниження систолічного тиску.

2. Лабораторно-біохімічні критерії, що підтверджують активність запального процесу в організмі:

– лейкоцитоз – нормоцитоз (фазові зсуви);

- нейтрофільоз – нейтропенія, лімфоцитоз (фазові зсуви);

- прискорення ШОЕ.

3. Інструментальні:

- на ЕКГ: синусова тахікардія, брадикардія, екстрасистолія, інші порушення ритму та провідності, зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу зубця Т, інтервалу ST;

- на ЕХОКГ – дилятація лівого шлуночка та передсердя, гіпокінезія стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перетинки, зниження фракції викиду.

ІІІ. Критерії, що підтверджують діагноз:

1. Наявність інфекції:

- в анамнезі;

- за клінічними даними;

- за серологічними даними – підвищення титру специфічних антитіл.

Підвищення рівня Ig E в сироватці крові.

Легка форма кардиту – поєднання 3-го і 4-го великих критеріїв за умови наявності попередньої інфекції;

поєднання 3-го або 4-го великих критеріїв з двома малими критеріями.

Середньотяжка та тяжка форма кардиту – наявність 1-го або 2-го великих критеріїв за умови наявності попередньої інфекції.

З метою запобігання гіпердіагностики кардитів у дітей за наявності підвищеної активності саркоплазматичних ензимів та проензимів у сироватці крові, необхідно знати захворювання та стани, що супроводжуються підвищенням рівня активності ЛДГ внаслідок збільшення проникненості клітинних мембран та ураження тканин при:

- гіпервентиляції та гіпоксії;

- м´язовій дистрофії;

- гострих лейкозах та пухлинах;

- захворюваннях печінки;

- гострому панкреатиті;

- інфекційному мононуклеозі;

- гемолітичній анемії;

- гіпертермії;

- системних захворюваннях.

           До підвищення креатинфосфокінази як загальної, так і фракції МВ, можуть призвести:

1. Фізичний стрес та травми м´язів при фізичних перевантаженнях, хірургічних втручаннях, внутрішньом´язових ін´єкціях, коматозних станах з некрозом м´язів при пролежнях.

2. Дегенеративні та запальні ураження при м´язових дистрофіях, міозитах, міокардитах.

3. Токсичні ураження м´язів лікарськими препаратами (клофібрат, бронхолітики), алкоголем, чадним газом, при злоякісній гіпертермії.

4. Метаболічні ураження м´язів при гіпотеріозі, метаболічних порушеннях (гіпокаліємія, гіпофосфатемія, гіперосмолярний стан), глікогенові V типу.

5. Гіпоксичні ураження м´язів (шок, периферічна емболія, гіпотермія).

6. Спадкові захворювання (прогресуюча м´язова дистрофія, цитохромна хвороба та ін.).

7. Колагенози.

Рівень тропініну Т, на відміну від тропініну І, може підвищуватися у хворих з нирковою недостатністю, при масивних ураженнях та захворюваннях м´язів. Різниця в послідовності амінокислот між серцевою та скелетною ізоформами для тропініна І складає 40%, а для тропініна Т – 6 – 11%, тому тропінін І є більш високо специфічним маркером ураження міокарду.

Інфекційний ендокардит (ГОСТРИЙ І ПІДГОСТРИЙ ЕНДОКАРДИТ І33) -запальне захворюванняендокардаінфекційної етіології, що обумовлено інвазією збудника з його локалізацією на клапанних структурах, ендокарді, ендотелії в зоні магістральних судин, що прилягає до серця та супроводжується бактеріемією з ураженням різних органів та систем організма.

Інфекційий ендокардит визначають при виділенні мікроорганізму із: культури, вегетацій, емболів, інтракардіального абсцесу або наявності із нижчеприведених 2 великих клінічних критеріїв, або 1 великого та 3 малих, або 5 малих критеріїв.