2020-08-05
156
| Лекарственное средство | Направления терапии | Рекомендуемая доза |
| Морфин внутривенно дробно | Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо - моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде | 2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов |
| Стрептокиназа (стрептаза) | Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности | 1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут |
| Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис) | Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности | 10000-15000 МЕ внутривенно струйно |
| Нитроглицерин или изосорбидадинитрат внутривенно струйно на 0,9 % физиологическом растворе 20 мл | Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности | 10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД |
| Бета -адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) | Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности | 1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг |
| Ацетилсалициловая кислота (аспирин) | Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем назначении снижает летальность | 160-325 мг разжевать; |
| Магния сульфат (кормагнезин) | Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности | 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут. |
|
|
|
| После неосложненного ИМ можно проводить лечение через 3 недели. Нестабильная стенокардия – отложите помощь до стабилизации и обследования (повышен риск ИМ). |
|
|
Профилактика
Перед стоматологическим вмешательством
1. Тщательно собирать анамнез. Если после ИМ прошло менее 6 месяцев, нельзя проводить стоматологические манипуляцию амбулаторно.
2.После не осложненного ИМ можно проводить стоматологическое лечение через 3 недели.
3.При нестабильной стенокардии – отложите помощь до стабилизации и обследования (повышен риск ИМ).
4.Создать в кабинете спокойную обстановку.
5.Избегать болезненности при манипуляциях.
6.Не допускать, чтобы пациент видел окровавленный инструмент или перевязочный материал.
|
|
|
7.Предупреждать пациента об уколе или начале своих действий.
Во время стоматологического вмешательства
1.Проводить премедикацию.
2.Полностью исключить адреналин при обезболивании.
3.Наблюдать за пациентом во время манипуляции
После стоматологического вмешательства
1.Наблюдать за пациентом после манипуляции в течение 40 мин.
Аритмии
Нарушения сердечного ритма называются аритмиями. Под этим подразумевается изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также изменение последовательности возбуждения предсердий и желудочков сердца.
Этиология
1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы (при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая, при эндокринных заболеваниях, при поражении ЦНС);
2) органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.);
3) электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.);
4) ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС).
Расстройства сердечного ритма могут возникать при:
1) изменении автоматизма синусового узла с изменением темпа или последовательности выработки импульсов;
2) повышении возбудимости миокарда, когда импульсы начинают вырабатываться не в синусовом узле, а в другом каком-либо участке проводящей системы сердца;
3) нарушениях прохождения импульсов по проводящей системе сердца;
4) нарушениях возбудимости миокарда.
В некоторых ситуациях нарушения ритма сердца вызваны нарушением нескольких функций миокарда – автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.
Патогенез:
1. Нарушение образования импульса:
а. повышение нормального автоматизма – обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках СА и АВ узлов и волокнах Пуркинье;
б. патологический автоматизм – обусловлен спонтанной импульсацией из клеток эктопического очага, расположенных вне синусового узла (часто при уменьшении отрицательной величины мембранного потенциала покоя, чему способствуют ишемия миокарда, гипокалиемия);
в. триггерная активность – связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вследзапотенциалом действия (последеполяризациями), которые служат источником (триггером) новых потенциалов действия:
1) ранние последеполяризации – возникают при замедлении или прерывании потенциала действия до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя
2) поздние последеполяризации – возникают в фазу 4 потенциала действия в виде низкоамплитудных подпороговых осцилляций мембранного потенциала; при определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня с возникновением нового потенциала действия (при интоксикации гликозидами, реперфузии миокарда после ишемии, воздействии катехоламинов и др.)
2. Нарушение проведения импульса
а. замедление проведения и блокады
б. однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry) – для ее возникновения необходимо ряд условий:
1) наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и/или функционально (образуют субстрат цепи re-entry)
2) зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении (обычно антеградном) при сохранении иливосстановлениив определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку
3) достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады
4) наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry (преждевременных импульсов в виде экстрасистол, которые попадают в «уязвимое окно» в конце периода реполяризации потенциала действия)
3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)
|
|
|
