Инфекции кожи и мягких тканей у больных сахарным диабетом

Ключевое положение: Больные сахарным диабетом представляют группу высокого риска по развитию инфекций кожи и мягких тканей, вызванных S.aureus.

Известные факты: Гипергликемические состояния ассоциируются с более высокой частотой носительства штаммов S.aureus, колонизирующих слизистую полости носа и кожу. Другим предрасполагающим фактором является нарушение у этих пациентов клеточного звена иммунитета.

Спорные вопросы: У больных сахарным диабетом ИКМТ могут проявляться различными клиническими синдромами. Одним из наиболее тяжелых является синдром острой гангрены кожи. Он характеризуется некрозом кожи и поражением глубоких тканей, и часто связан с предшествующей травмой или операцией. Острая гангрена кожи может протекать в одной из двух форм:

1. Некротизирующий фасциит характеризуется глубоким некрозом подкожной клетчатки и поражением фасций. Этот синдром часто сопровождается высокой лихорадкой, развитием сепсиса, септического шока и заканчивается летальным исходом в 30% случаев.
2. Прогрессирующая бактериальная гангрена - медленно прогрессирующая инфекция, которая обычно развивается в области хирургического разреза, месте наложения илеостомы, а также в местах выхода дренажей брюшной или плевральной полости. При бактериальной гангрене в процесс вовлекается глубокие слои кожи и подкожная клетчатка. Инфекция как правило протекает без лихорадки или с невысокой температурой, в клинической картине преобладают местные симптомы.

К другим синдромам относятся: гангрена Меленея - медленно прогрессирующая инфекция, протекающая без глубокого поражения фасций; гангрена Фурнье, локализующаяся в области промежности; стрептококковая гангрена, возбудителем которой является S.pyogenes, и неклостридиальный анаэробный синергидный мионекроз, характеризующийся вовлечением в процесс мышечной ткани. Эти формы ИКМТ практически всегда имеют полимикробную этиологию, при этом в большинстве случаев в качестве возбудителя выделяются S.pyogenes или S.aureus.

Практические рекомендации: При развитии ИКМТ у пациентов с сахарным диабетом должно быть как можно раньше начато комплексное лечение, состоящее из системной антибактериальной терапии, основанной на знании наиболее вероятных возбудителей инфекции (пенициллин, антистафилококковые пенициллины, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины I или II поколения) и адекватного, нередко повторного, хирургического вмешательства, направленного на удаление некротизированных тканей.

Инфекции ожоговых ран

Ключевое положение: Пациенты с ожоговыми ранами и ожоговые отделения являются потенциальными источниками вспышек НИ, вызванных MRSA и P.aeruginosa. Около 25% случаев инфекций ожоговых ран вызываются S.aureus, вторым по распространенности возбудителем является P.aeruginosa.

Известные факты: Наиболее вероятными резервуарами этих инфекций в организме человека являются кожа рук и слизистая преддверия полости носа медицинского персонала (S.aureus, MRSA), собственно ожоговые раны и желудочно-кишечный тракт пациентов с ожогами (S.aureus, P.aeruginosa), а также окружающие поверхности, объекты и/или оборудование (S.aureus, MRSA, P.aeruginosa).

Практические рекомендации: Для предотвращения развития НИ в ожоговых отделениях и у пациентов с ожоговыми ранами необходимо соблюдение стандартных мер предосторожности и принципов контактной изоляции. Местные препараты с антимикробной активностью, такие как мафенида ацетат, сульфадиазин серебра, бацитрацин/неомицин/полимиксин, 2% мупироциновая мазь, а также системные антистафилококковые и антисинегнойные антибиотики следует использовать для лечения только микробиологически подтвержденных и клинически манифестных случаев инфекции.

Пролежни

Ключевое положение: Пролежни возникают в среднем у 6% пациентов, поступающих в стационар (3-17%), и являются одной из ведущих причин инфекций у пациентов, длительно находящихся в ЛПУ.

Известные факты: Профилактика образования пролежней заключается в проведении мероприятий по контролю местных факторов, таких как постоянное давление, трение, влажность, а также системных факторов, таких как низкий уровень альбумина сыворотки крови, недержание кала и несоблюдение правил личной гигиены. Инфицированные пролежни в большинстве случаев имеют полимикробную этиологию, при этом наиболее часто возбудителями являются грам(-) бактерии, S.aureus, Enterococcus spp. и анаэробы. В среднем, при культуральном исследовании отделяемого из инфицированных пролежней выделяют до 4-х видов возбудителей (3 аэроба и 1 анаэроб). Инфицированные пролежни иногда приводят к развитию таких тяжелых системных осложнений, как бактериемия, септический тромбофлебит, целлюлит, глубокий некроз тканей и фасций и остеомиелит. Возможно, хотя и маловероятно, развитие столбняка. В клинических исследованиях у пациентов с бактериемией и инфицированными пролежнями, последние являлись источником бактериемии в половине случаев. Общая частота летальных исходов оказалась равной 55%, показатель атрибутивной летальности составил приблизительно 25%. Таким образом, пролежни следует рассматривать как потенциальный источник нозокомиальной бактериемии.

Практические рекомендации: Для лечения пролежней необходимо проводить антибактериальную терапию в сочетании с адекватной хирургической обработкой ран. С учетом наиболее вероятных возбудителей одним из препаратов выбора являются цефалоспорины II поколения. К другим альтернативным режимам терапии относятся: бета-лактам + аминогликозид, клиндамицин + аминогликозид или цефалоспорин + метронидазол.