Диффузное аксональное повреждение

При диффузном аксональном повреждении (ДАП) возникают структурные изменения в самом мозговом веществе, приводящие к разрыву аксонов. В месте разрыва содержимое клетки – аксоплазма изливается и скапливается в виде небольших пузырьков (так называемые аксональные шары). При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные петехиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий, часто перивентрикулярно. Такие кровоизлияния могут быть в стволе мозга, что представляет угрозу жизни больного.

Клиника. Обычно характеризуется длительным коматозным состоянием с явлениями децеребрации, вариабельностью изменений мышечного тонуса, грубыми стволовыми симптомами, тетрапарезами, вегетативными нарушениями.

По тяжести ДАП подразделяется на 3 степени:

· лёгкую - длительность комы от 6 до 24 ч;

· умеренную - длительность комы более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов;

· тяжёлую — длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симптомами, декортикацией, децеребрацией и т.п.

При диффузном аксональном повреждении на КТ (как и на вскрытии) обнаруживают множество ограниченных кровоизлияний в семиовальном центре обоих полушарий, в стволовых и перивентрикулярных структурах, мозолистом тела на фоне диффузного увеличения объема мозга вследствие набухания (гиперемии) или генерализованного отека. Последний обусловливает нарастание внутричерепной гипертензии с дислокацией мозга и ущемлением стволовых структур на тенториальном или окципитальном уровнях.

Течение. Исход. Прогноз у пострадавших с диффузным аксональным повреждением мозга обычно неблагоприятный - летальный исход или глубокая инвалидизация.

Сдавление головного мозга (compressio cerebri).

Сдавление головного мозга - прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы и приводящий, по заполнении ёмкости резервных пространств черепа и истощении компенсаторных механизмов, к дислокации и/или ущемлению ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния. Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной «светлый» промежуток временипосле травмы, либо непосредственнопосле неё общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки и др.) симптомов.

В зависимости от фона (сотрясение; ушиб мозга различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо отсутствовать.

Формы острого и подострого травматического сдавления головного мозга:

· внутричерепные гематомы (субдуральные, эпидуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные);

· субдуральные гидромы;

· вдавленные переломы костей черепа (открытые и закрытые, проникающие и не проникающие);

· очаги ушиба-размозжения мозга (единичные и множественные);

· пневмоцефалия (субдуральная, внутрижелудочковая, смешанная);

· отек головного мозга;

· другие причины сдавления (инородные тела и т.д.).

Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Синдром сдавления головного мозга обычно вызывает ограниченные по протяженности, неуклонно нарастающие гематомы эпи- и субдуральные. Особое значение приобретает калибр поврежденного сосуда, локализация гематомы, одновременное наличие контузионного очага, общемозговая реакция и другие факторы. При наличии даже значительной внутричерепной гематомы у ребенка первого года жизни, клинических проявлений синдрома сдавления может не наблюдаться длительное время, что связано с возможностью декомпрессии за счет субарахноидального пространства, наличия открытых родничков, податливости костей черепа, незакрытых черепных швов. Вместе с тем даже при небольшой гематоме в задней черепной ямке быстро возникают выраженная внутричерепная гипертензия и тяжёлая клиническая картина сдавления мозгового ствола.

Выделяется 3 степени тяжести синдрома сдавления головы: легкая - продолжительность сдавления от 30 мин до 5 ч; среднетяжелая - продолжительность сдавления от 2 до 48 ч; тяжелая - длительность сдавления свыше 24 ч. Тяжесть симптоматики, в первую очередь, определяется массой давящего предмета.

Диагностика сдавления головного мозга строится на тщательной клинической оценке тяжести состояния пациента и выявлении нарастающей неврологической симптоматики, в первую очередь, при динамической оценке тяжести состояния пострадавшего по ШКГ. Характеризуется смещением срединных структур головного мозга по данным Эхо-ЭС, КТ, МРТ, АГ. При подозрении на сдавление головного мозга люмбальная пункция противопоказана.