Этиология и патогенез ишемии. Виды ишемии. Признаки и последствия ишемии

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

По этиологии бывает:

1.Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом.

2.Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного перекрытия просвета сосудов тромбом или эмболом

3.Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживаающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма  (эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).)

Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),       

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД, 

5. гипоксия тканей, 

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O₂

7. снижение интенсивности метаболизма  

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток), 

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,   

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

1. стадия снижения интенсивности метаболизма;

2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);

3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Исход при ишемии:

1. Дистрофия 

2. Атрофия  

3. Некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

1. Диаметр поврежденной артерии;

2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

3. Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

4. Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

5. Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

6. Характер развития коллатерального кровообращения.

 

Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.

Стаз - замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

В зависимости от причин и механизмов возникновения виды:

- истинный (капиллярный) в озникает при дегидратации, а также при крайних степенях лейкоцитоза, вследствии концентрации крови, полицитемий и повышения гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии;

- ишемический, когда артериальное давление снижается до уровня венозного, ниже места обтурации;

- венозный в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным..

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, — стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.