Гиалиново-капельная дистрофия

Она характеризуется появлением в цитоплазме крупных гиалиновоподобных белковых капель (греч. Hуalos – стекло), сливающихся между собой и заполняющих тело клетки, при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже печени и совсем редко – в миокарде.

         Причины, вызывающие гиалиново-капельную дистрофию, следующие: острые и хронические инфекции, интоксикации и отравления (сулемой, солями хрома, урана и т.д.) может быть результат аллергических процессов после предварительной сенсибилизации белком, хроническое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, актиномикомы, опухоли.

        Механизм развития гиалиново-капельной дистрофии связан с:  резорбцией грубодисперсных белков и инфильтрацией ими клетки или извращенным синтезом белков клеткой с последующим разрушением её ультраструктур.

      Гистологически в цитоплазме (почек, реже печени, очень редко – миокарда) видны более или менее однородные, полупрозрачные капли белка или полностью заполняющие цитоплазму клеток. Наиболее тяжелые изменения бывают при гломерулонефритах и белковом нефрозе в эпителии извитых канальцев. Подобные изменения могут быть в эпителии надпочечников и бронхов. В хронически воспалённых тканях (плазмоцитах) выявляют так называемые русселевские или фуксинофильные тельца в виде гомогенных шаров, которые после распада тканей лежат свободно. Электронная микроскопия позволяет увидеть набухание и распад митохондрий, исчезновение полисом и рибосом, разрыв цистерн эндоплазматической сети.                Макроскопически этот вид дистрофии не имеет характерных черт и определяется особенностями основного заболевания. Клинически отмечается резко выраженная недостаточность органа, в котором идут необратимые процессы, ведущие к некрозу клеток.

Гидропическая (водяночная) дистрофия

        Характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также клетках коры надпочечников.

Причины:

- инфекционные болезни (ящур, оспа)

- воспалительная инфильтрация тканей

- физические и химические воздействия

  - острое токсическое воздействие

  - болезни обмена веществ, такие как солевое голодание, белковая недостаточность, гипо- и авитаминозы и т.д.

- хроническая интоксикация

- истощение

      Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушение и изменение коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведёт к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением молекул воды.

     Гистологические изменения: паренхима клеток увеличена в объеме, цитоплазма их заполняет паренхиму, содержащую прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки, недостаточному окислению продуктов обмена и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро (в таком случае говорят о баллонной дистрофии).  При электронной микроскопии выявляют  расширение и разрыв цистерн, набухание митохондрий и других органелл.

   Макроскопически органы и ткани изменяются мало, выявляют их отёчность бледность. Вакуольную дистрофию определяют только на гистологическом уровне.

Клинически отмечают нарушение функции органа.

Исход: гидропическая дистрофия носит обратимый характер если нет полного растворения цитоплазмы клетки.Развитие баллонной дистрофии ведёт к колликвационному некрозу.

Вакуольную дистрофию дифференцируют от жировой  дистрофии с помощью гистохимического метода: при фиксации материала с помощью спирта, эфира, хлороформа жир в цитоплазме клетки растворяется с образованием вакуоли.

Роговая дистрофия

     Роговая дистрофия или патологическое ороговение характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, акантоз, ихтиоз) или  образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках  или лейкоплакия; появление рогового вещества  в эпителиальных опухолях, например, образование раковых жемчужин при плоскоклеточном раке. Процессы могут быть местными и общими.

Причины: нарушение обмена веществ в организме

- белковая

- минеральная (цинк, кальций, фосфор) или

-  витаминная недостаточность (витамин А);

 -  инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (стригущий лишай, чесотка, парша)

 - физическое и химическое раздражение кожи, слизистой оболочки

- наследственные заболевания (ихтиоз – роговое наслоение на коже, напоминающее рыбью чешую или панцирь черепахи).

    Патогенез роговой дистрофии характеризуется избыточным или нарушенным синтезом кератина в эпидермисе кожи и в ороговевающим эпителии слизистой оболочки. Образование рогового вещества на слизистых оболочках пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей, половых органов, что сопровождается заменой железистого эпителия ороговевающим плотными слоями. Паракератоз (от греч. Para – около, keratos – роговое вещество) возникает в результате потери способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин.

  Гистологически при гиперкератозе происходит  утолщение эпидермиса за счет гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточное накопление рогового вещества, утолщение сосочкового слоя в результате гиперплазии клеток шиповидного слоя и удлинения эпителиальных ростков – это называется акантоз (от греч. Akantho – игла). При пара- и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый.

  Макроскопически при патологическом ороговении кожа утолщена, шероховатая, жесткая, с образование мозолей и утолщений.

Паракератоз – роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек, иногда выпадением волос. У коров отмечается неправильный рост копытного рога, он утрачивает глазурь, трескается.

Лейкоплакия (от греч. Leukos – белый, plах – плита) характеризуется образованием на слизистой оболочке различного размера очагов ороговевшего эпителия в виде бляшек серо-беловатого цвета или в виде тяжа.

Клиническое значение: связано с развитием  осложнений. Лейкоплакия – источник образования папиллом, иногда рака.

Исход определяется установлением, при своевременном устранении  причины происходит  восстановление поврежденной ткани. Новорожденные  при и ихтиозе погибают.