Вирусы, вызывающие нейроинфекции

24.

род Enterovirus вирус полиомиелита - Poliovirus. Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии - кубический. Капсид вириона имеет икосаэдральную симметрию, образован 60 субъединицами, каждая из которых представлена четырьмя белками. Три из них - VP1, VP2, VP3 - образуют внешнюю поверхность капсида, a VP4 - внутреннюю. Белки оболочки играют роль в распознавании рецептора клетки-хозяина, в прикреплении вириона к ней и в высвобождении вирионной РНК внутри клетки. Белки определяют иммуногенные свойства вируса. Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает.

Геном вируса полиомиелита представлен однонитевой нефрагментированной РНК, очень плотно заключенной в его центральной полости.

По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на три типа: I, II, III. Общим для всех трех типов является комплементсвязывающий антиген. Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа. Полиовирус III типа вызывает спорадические случаи, реже эпидемии. Полиовирусы II типа чаще вызывают инаппарантные формы инфекции.

Взаимодействие вируса с клеткой начинается с прикрепления VP4 к клеточным рецепторам. Вирус проникает в клетку эндоцитозом. Репликация вРНК происходит по схеме: +РНК — -РНК — +РНК.

Из одного вириона в клетке синтезируется до 150000 вирионов. Клетка погибает, вирионы выходят из нее путем лизиса.

Полиомиелит (poliomyelitis, греч. polios - серый, myelitis - воспаление спинного мозга). Важнейшим биологическим свойством полиовирусов является их тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого вещества спинного мозга.

Первичное размножение вируса происходит в эпителиальных и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей, в клетках слизистой полости рта. Еще до появления клинических

симптомов вирус обнаруживается в носоглотке и фекалиях, при появлении симптомов вирус не обнаруживается в носоглотке, но продолжает обнаруживаться в фекалиях.

Источником инфекции является только человек. При эпидемических вспышках воздушно-капельный способ заражения играет роль, однако основной механизм передачи - фекально-оральный. Вирус выделяется с испражнениями в огромном количестве с конца инкубационного периода (последние 3~7 дней) до 40-го дня болезни, иногда несколько месяцев.

Патогенез и клиника полиомиелита. Входными воротами при полиомиелите является слизистая оболочка полости рта и глотки. Размножение вируса происходит в эпителиоцитах кишечника, он проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем - в кровь. Эти стадии протекают бессимптомно. Затем вирус попадает в ЦНС и вызывает гибель двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, что приводит к развитию параличей скелетных мышц. Больной либо умирает, либо остается инвалидом на всю жизнь.

В течении болезни выделяют:

• инкубационный период продолжительностью 7-14 дней, может колебаться от 3 до 35 дней;

• продромальный период - 1-2 дня;

• период острых проявлений;

• период реконвалесценции (восстановительный, до 3 лет);

• период резидуальных (остаточных) явлений.

Различают 4 основные клинические формы полиомиелита:

1) инаппарантная (скрытая);

2) абортивная (малая болезнь);

3) непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным менингитом; 4) паралитический полиомиелит.

Паралитическую форму в зависимости от локализации очага поражения разделяют на спинальную, бульбарную, понтинную (варолиев мост) и другие, более редкие формы.

Иммунитет. После перенесенного заболевания (в том числе и в скрытой форме) остается прочный пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Специфическая профилактика. В 50-х годах XX века были созданы две вакцины против полиомиелита:

1. Инактивированная формалином вакцина Дж. Солка. Вакцина вводится внутримышечно и вызывает выработку антител классов IgM и IgG. Эти антитела инактивируют вирус в крови и предотвращают развитие паралитических форм, но они не препятствуют размножению вируса в клетках слизистых и выделению его в окружающую среду с фекалиями.

2. Живая вакцина из аттенуированных А.Себином штаммов полиовирусов I, II и III типов. На пероральное введение живых вакцин организм отвечает выработкой иммуноглобулинов трех

классов, дополнительно к названным еще и IgA, которые защищают слизистые от инфицирования «дикими» штаммами вируса, вытесняя их тем самым из циркуляции.

25.Вирусы Коксаки

В 1948 г. Г. Долдорф и Г. Сиклс выделили из содержимого кишечника больных полиомиелитоподобным заболеванием детей вирус, близкий к полиовирусам, но отличающийся от них по антигенным свойствам.

Известно 29 вариантов вирусов Коксаки. По вирусологическим и эпидемиологическим свойствам они во многом подобны полиовирусам. Вирусы Коксаки по характеру патогенного действия на мышат-сосунков разделены на две группы:

• группа Коксаки А включает 23 сероварианта (А1-А22, 24);

• группа Коксаки В включает 6 серовариантов (В1-В6).

Некоторые серовары Коксаки А (20, 21, 24) и все серовары Коксаки В обладают, в отличие от полиовирусов, гемагглютинирующими свойствами.

Целый ряд вирусов Коксаки А, и все типы вирусов Коксаки В способны размножаться в культурах клеток эмбриона человека, почек обезьян и других культурах, вызывая выраженное ЦПД. Все типы вирусов могут быть выделены при заражении сосунков белых мышей. Единственным хозяином вируса в природе является человек. Основной механизм передачи -фекально-оральный, хотя вирус может распространяться и воздушно-капельным путем.

Вирусы ECHO

В 1951 г. были обнаружены другие вирусы, сходные с полиовирусами и вирусами Коксаки, но отличающиеся от вирусов полиомиелита отсутствием патогенности для обезьян, а от вирусов Коксаки - отсутствием патогенности для новорожденных мышей. Их назвали вирусами-сиротками, или сокращенно вирусами ECHO, что означает: Е - enteric, С - cytopathogenic, Н -human, О - orphan - сиротка.

В настоящее время группа ECHO насчитывает 32 типа вирусов. Вирусы широко циркулируют среди населения. Значительная часть из них обладает гемагглютинирующими свойствами, и все они хорошо размножаются в культуре клеток почек обезьян и перевиваемых клетках амниона человека. Некоторые серотипы вирусов ECHO (11, 18, 19) относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека.

Патогенез заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, сходен с патогенезом полиомиелита. Входными воротами являются слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника, в эпителиальных клетках которых, а также в лимфоидной ткани и происходит размножение этих вирусов.

Сродство к лимфоидной ткани - одна из характерных особенностей этих вирусов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, обусловливая вирусемию и генерализацию инфекции.

Вирусы Коксаки А и В и вирусы ECHO могут вызывать у человека помимо полиомиелитоподобных заболеваний, иногда сопровождающихся параличами, и различные другие заболевания со своеобразной клиникой:

1. Асептический менингит, миелиты. Нейротропные свойства особенно выражены у вирусов Коксаки А 4, 7-10, 14, и у вирусов Коксаки В 1-6; ECHO2, 4, 6, 7, 9, 11, 16.

2. Эпидемическая миалгия - Борнхольмская болезнь Чаще других ее вызывают Коксаки А 9; Коксаки В 1-5;.ECHO 1, 6, 9. Заболевание сопровождается сильнейшими мышечными болями. На 5-7 день может присоединиться серозный менингит.

3. Герпангина. Сопровождается температурой 39-40°С в течение 2-3 дней, умеренными болями в горле. В зеве гиперемия с единичными (иногда до 20) папулами. Вызывают герпангину чаще других типы Коксаки А 2, 3, 4, 6, 7 и 10 и Коксаки В 3.

4. Энцефаломиокардиты новорожденных вызывают типы Коксаки В 2-5. Летальность при этой форме инфекции - 60-80%.

Кроме того, вирусы Коксаки и ECHO могут вызывать малую болезнь или летний грипп, гастроэнтериты, кореподобные и краснухоподобные экзантемы, острые респираторные заболевания, миокардиты. Кардиотропность больше выражена у вирусов Коксаки В.

Позднее были выделены еще четыре энтеровируса - 68-71.

Два из них (типы 68-69) являются возбудителями респираторных и кишечных заболеваний. Серотип 70 вызвал вспышку новой болезни - острый геморрагический конъюнктивит. Энтеровирус 71 вызвал в 1978 г. в Болгарии эпидемию полиомиелитоподобного заболевания с летальностью 65%. Вирусы данного серотипа выделяют от больных менингитами и энцефалитами. Подобная эпидемическая вспышка повторилась летом 2008г. в Китае.

Методы диагностики энтеровирусных заболевании.

Для диагностики заболеваний, вызываемых энтеровирусами, используют вирусологический метод и различные серологические реакции. Исследование необходимо проводить на всю группу энтеровирусов. Для их выделения используют фекалии, материал ректальных тампонов, смывы и мазки из носоглотки, кровь, при асептических менингитах -цереброспинальную жидкость, в случае смерти больного исследуют кусочки ткани из разных органов. Фекалии больных берут в первую и вторую недели заболевания, отделяемое носоглотки -в первые три дня заболевания.

Исследуемым материалом заражают культуры клеток. В культурах клеток хорошо размножаются полиовирусы, ECHO, Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А. Заражают

материалом также и новорожденных мышей, так как вирусы Коксаки А размножаются только в организмах мышей-сосунков.

Типирование выделенных вирусов осуществляют в реакциях нейтрализации (РН), РТГА для гемагглютинирующих вирусов с эритроцитами человека 0 группы. Можно использовать также непрямую РИФ.

Для выявления антител в сыворотках людей при энтеровирусных инфекциях используют те же серологические реакции (РН, РТГА, РСК, реакции преципитации), но для этих целей необходимо иметь парные сыворотки от каждого больного (в острый период и через 2-3 нед. от начала болезни). Реакции считаются положительными при увеличении титра антител не менее чем в 4 раза.

В последнее время широко внедряются в диагностике энтеровирусных инфекций ИФА (для обнаружения антител или антигена) и метод ПЦР, который позволяет на ранних этапах определить возбудитель по наличию РНК и установить его серотип.

26.Калицивирусы

Впервые были выделены от животных в 1932 г., а в 1976 г. были обнаружены в фекалиях детей, страдающих острым гастроэнтеритом. Сейчас они выделены в самостоятельное семейство -Caliciviridae.

По фундаментальным свойствам они сходны с пикорнавирусами. Вирионы имеют сферическую форму и диаметр от 20 до 40 нм, суперкапсида нет. На поверхности вориона имеются 32 чашеобразных вдавления (calyx - чаша), расположенных в соответствии с икосаэдральной симметрией. Капсид состоит из 180 белковых молекул. В вирионе содержится один основной и другой минорный капсидные белки. Липиды и углеводы в составе вириона отсутствуют. Геном представлен позитивной однонитевой РНК. В зараженных клетках обнаружены геномная РНК и два класса РНК меньших размеров.

Калицивирусы устойчивы к эфиру, детергентам, чувствительны к низким значениям рН, инактивируются при прогревании при 56°С.

Механизм передачи вирусов - фекально-оральный.

Патогенез заболеваний обусловлен некротическими поражениями эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, развитием диарейного синдрома. Инкубационный период не превышает 1-2 дня. Выделяют три типа поражений: заболевания с выраженной рвотой (чаще у детей в зимние месяцы), эпидемические диареи (у подростков и взрослых), гастроэнтериты (чаще у детей). Через 7-10 дней наступает спонтанное излечение.

Калицивирусы не размножаются в культурах клеток, это затрудняет их обнаружение. Для диагностики в основном используют метод ИЭМ (иммунной электронной микроскопии). Материалом для исследования служат фекалии и рвотные массы. Серологические методы включают обнаружение антител класса М с помощью ИФА.

27.Кишечные коронавирусы.

При контактно-бытовом пути инфицирования они попадают на слизистые оболочки кишечника, вызывая цитопатическое действие на эпителий, чем и обусловлены клинические проявления. Инкубационный период не превышает 2-5 дней. Клинически проявляется в основном гастроэнтеритами, которые чаще всего протекают как вспышки в детских учреждениях. С коронавирусами связывают также и внутрибольничные вспышки гастроэнтеритов. Как и при калици- и астровирусных инфекциях лабораторное выделение возбудителей чаще всего не проводится отчасти из-за того, что заболевание через 5-7 дней заканчивается спонтанным излечением, так и потому, что вирусы плохо культивируются. Основным методом диагностики

является серодиагностика. Применимы РН, РТГА с эталонными диагностикумами. Определяют прирост титра антител в парных сыворотках.

Средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют.

28.Астровирусы

Были обнаружены в 1975 г. при электронномикроскопическом исследовании испражнений 120 детей в возрасте до 2-х лет, страдающих гастроэнтеритом. При электронной микроскопии вирион имел типичную звездообразную форму, поэтому ему и дали название астровирус (от греч. astron - звезда). На сегодняшний день известно 5 серотипов вирусов, доказана их способность вызывать диареи и у животных. Астровирусы выделяют в Европе, Австралии, Японии, Северной Америке.

Установлена их способность вызывать внутрибольничные инфекции. Чаще болеют подростки, юноши.

Инкубационный период 24-36 часов. Клинически заболевание проявляется рвотой, диареей. Спонтанное выздоровление обычно отмечается на 4-5 день.

Вирионы имеют размер 28-30 нм. Геном представлен однонитевой РНК, которая кодирует синтез до четырех структурных белков. Астровирусы с трудом культивируются в культурах клеток человека и обезьян без цитопатического эффекта. Для обнаружения вируса в испражнениях больных можно использовать метод ИЭМ. Чаще всего лабораторное выделение возбудителя не проводится

29. Ротавирус человека впервые обнаружил в 1973 г. Р. Бишоп с соавторами при электронномикроскопическом исследовании энтероцитов двенадцатиперстной кишки у больных гастроэнтеритом детей и в их испражнениях с помощью метода иммунной электронной микроскопии.

В 1978 г. Международный комитет по таксономии вирусов выделил ротавирусы в самостоятельный род Rotavirus семейства Reoviridae.

Вирион имеет сферическую форму, а его геном окружен нуклеокапсидом, состоящим из двух слоев. Внутренний слой плотно окружает сердцевину, имеет форму икосаэдра с радиальными выростами в виде спиц, которыми он соприкасается с тонким наружным слоем капсида в форме обода, в результате образуется структура, напоминающая колесо. Суперкапсид отсутствует.

Инфекционными являются полные двухкапсидные вирионы (70-75 нм). В выделениях больного обычно встречаются и однокапсидные (60-65 нм) вирионы. Сердцевина вириона имеет диаметр 33-40нм, содержит геном вириона, представленный двунитевой фрагментированной РНК (11 фрагментов). Каждый фрагмент уникален и кодирует индивидуальный белок. В сердцевине кроме геномной РНК располагается вирионная РНК-полимераза.

В составе вириона имеется 8 белков (VP1-VP8). Типоспецифическим протективным антигеном и основным антигеном, участвующим в РН, является белок VP7. Белок наружного капсида "УРЗ отвечает за проникновение вируса в клетку и его вирулентность. Кроме того, он обладает гемагглютинирующим свойством. Все вирусы человека и животных имеют общий антиген, выявляемый в РИФ, ИЭМ, РСК, и разделяются на 3 подгруппы.

Особенностью ротавирусов человека является то, что они плохо размножаются в лабораторных условиях. Для инфицирования используют первично-трипсинизированные или вторичные культуры клеток почек зеленых мартышек. В этих клетках удается обнаружить ЦПД, выражающееся в округлении клеток, их агрегации и отторжении от стекла.

Эпидемиология. Источником заражения является человек. Основной механизм - фекально-оральный. Не исключен и воздушно-капельный путь передачи инфекции.

Ротавирусы устойчивы во внешней среде, особенно устойчивы в фекалиях, где они сохраняют инфекционность до 7 месяцев при комнатной температуре. Ротавирусы устойчивы к действию эфира, детергентов, низким значениям рН, обычным дезинфектантам.

Вирус разрушается при прогревании выше 50°С в присутствии детергентов, замораживании и оттаивании.

Болеют главным образом дети от 6 мес. до двух лет. Заболевание имеет сезонность -январь, февраль, но встречаются спорадические случаи на протяжении всего года.

В развивающихся странах ротавирусная инфекция является основной причиной смертности детей раннего возраста. Ежегодно болеет около 500 миллионов и погибает около 0,5 миллиона детей.

Патогенез и клиника. Вирус размножается в эпителиальных клетках ворсинок двенадцатиперстной кишки, находящихся на вершине. Клетки разрушаются, в результате чего уменьшается количество ферментов, расщепляющих дисахариды. Дисахариды накапливаются в 12-ти перстной кишке, нарушается всасывание простых сахаров, в результате чего возникает диарейный синдром, обезвоживание и недостаточность поступления моносахаров в организм.

Инкубационный период от 15часов до 3-5 дней, но обычно менее 2-х суток. Основным ранним симптомом является рвота, которая возникает раньше, чем понос, и продолжается от 2 до 6 дней. Отмечается небольшое повышение температуры. Понос проявляется в виде частых позывов, испражнения обильные, водянистые, пенистые ярко-желтые, иногда мутно-белого цвета. Частота позывов до 20 раз в день. Дегидратация наблюдается у 83% больных. Длительность болезни варьирует от 5 до 7 дней, выделение вируса продолжается до 10 дней. Рвота достигает максимума в первые 2 дня болезни, понос длится дольше.

Лечение ротавирусной диареи преследует три главные цели:

1) устранение дегидратации;

2) восстановление и поддержание нормального водно-солевого обмена;

3) обеспечение нормального питания.

Ротавирусная диарея успешно излечивается путем регидратации с помощью орального солевого раствора (NaCI - 3,5 г; NaHCO2- 2,5 г; КС1 - 1,5 г; глюкоза - 20,0 г на 1 литр Н2О). Методы диагностики ротавирусных диарей

1. Обнаружение вируса в испражнениях в 1-3 день болезни с помощью электронной и

иммунной электронной микроскопии, иммуноферментного анализа в твердофазном

варианте, РИА. (до 100% обнаруживаемость) 2. Специфические антитела выявляют в парных сыворотках с помощью различных

серологических реакций, в том числе с помощью иммуноферментного метода, РСК,

РТГА, РН в культуре клеток. Вакцин против ротавирусной инфекции нет.

30. Аденовирусные инфекции

Клиника и эпидемиология аденовирусных болезней.

Аденовирусы человека вызывают острый катар верхних дыхательных путей, конъюнктивит, пневмонии, гастро­энтериты, этиологически чаще всего связанные с 1-7, 14 и 21-м серотипами.

Источником инфекции являются больные, реконвалес-центы и здоровые носители. Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети от 6 мес. до 5 лет. Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный и фекально-оральный. Аденовирусные болезни по частоте заболеваемости зани­мают второе место после гриппа.

Биологические особенности вирусов. Ультраструктура. Аденовирусы - типичные нуклеокапсиды диаметром 70-90 нм, состоящие из двунитчатой линейной ДНК (12-14 %),покрытой капсидом, в котором содержится 252 капсомера. Ви-рионы имеют форму икосаэдра, грани которого образованы 240 гексонами (6-гранными капсомерами), а полигональные основания - 12 пентонами с от­ходящими от них булавовидны­ми нитями Белки и антигены. В составе аденовирусов находятся группо-специфические А-антигены, со­держащиеся в нуклеокапсиде и гексонах, пентонныеВ-антигены, Рис. 118. Аденовирусы по структуре которых они подраз­делены на 3 подгруппы, и типоспецифический С-антиген ни­тей вириона. По его различию выделяют 41 серовар вирусов, поражающих человека, из них 40-й и 41-й чаще всего вызы­вают гастроэнтериты.

Свойства. Аденовирусы агглютинируют эритроциты обезь-ян-резус и крыс, довольно устойчивы во внешней среде, выдер­живают нагревание при температуре 50 °С и поскольку не со­держат липидов, то не разрушаются эфиром и детергентами.

Культивирование. Аденовирусы размножаются в пер­вичных и перевиваемых культурах клеток. Вызывают ску-чивание инфицированных клеток, их округление и образо­вание внутриядерных включений, а в последующем - де­струкцию монослоя. Животные к аденовирусам проявля­ют высокую степень устойчивости. Некоторые аденовиру­сы обладают онкогенными свойствами, в частности сероти-пы 12, 18 и 31 вызывают саркому у новорожденных си­рийских хомяков и крыс и злокачественную трансформа­цию культур почек и фибробластов, полученных от них.

Лабораторная диагностика аденовирусных болезней. Исследуют отделяемое слизистой оболочки носоглотки и конъюнктивы глаз или кал. Специфические антигены в носовом отделяемом и содержащихся в нем клетках выяв­ляют так же, как и при гриппе, с помощью РИФ и ИФА.

Аденовирусы выделяют на перевиваемых клетках HeLa, KB, Нер-2 или первичной культуре эмбриональной почки человека, заражая их надосадочной жидкостью го-огенезированного материала больных. Инфицированные ультуры клеток инкубируют при 37 °С в течение 14 дней.

Вызвавшие дегенерацию клеток аденовирусы идентифи цируют с помощью РСК или РПГ, позволяющих опреде­лить групповые антигены, а также РН или РТГА, которые дают возможность выявить типоспецифические антигены.

Серодиагностика аденовирусных болезней основана на определении нарастания титра антител к групповому и ти-поспецифическому антигену в парных сыворотках, взятых у больных в начале заболевания и при выздоровлении.

Профилактика и лечение. Для профилактики аденови­русных инфекций предложены инактивированная форма­лином и живая поливалентная вакцины, в состав которых входят наиболее эпидемиологически значимые серотипы 3, 4 и 7. Формолвакцина применяется подкожно и внутри­мышечно. Широкому внедрению живой вакцины в практи­ку препятствуют данные об онкогенном действии аденови­русов. В качестве этиотропных средств лечения больных рекомендуется использовать трифторидин (вироптик) и ри-бавирин; закапывать в носовую полость и конъюнктиваль-ный мешок 0,05 %-ный раствор дезоксирибонуклеазы; внутримышечно вводить специфический иммуноглобулин.

Арбовирусы - это сборная группы, нее вошли вирусы разных таксономических групп, обладающие экологической общно-стью в природе существует значительное количество очагов, объединенных ландшафтом, климатическими условиями, которые являются эндемичными по арбовирусным инфекци-ям.

Морфология вирусов. Поскольку вирусы принадлежат к разным такснономическим группа оени различаются по морфологии:

1. Арбовирусы обладают средним размеров (около 70 нм). Все эти вирусы РНК-содержащие (однонитчатая РНК). Есть вирусы, котоыре имеют обратные транскриптазы, для других РНК является прямойц марцией для трансляции. Тип симметрии большинства вирусов - кубический. Вирусы сложный то есть имеют дополнительную суперкапсидную оболочку, с которой связаны антигенные и гемаглютини-рующие свойтсва вирусов. По своим антигенным свойствам вирусы подразделяются на группы, существуют такие внутригрупповые антигенные различия: например, западные вирусы пищевого энцефалита в антигенном отношении отличаются от восточных, поэтому ленинградская вакцина не применяется на Дальнем востоке.

Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью. Гемагглютинин связан с суперкапсидом, где образует соответствущие шипики. Арбовирусы образуют реакцию гемагглютинации с эритрцитами гуся, реакцию идет при соблюдении строгой изотоничности раствора, рН, концен-трации эритроцитов.

Устойчивость арбовирусов во внешней среде средняя, но они сохраняются при высушивании, замораживании, однако это большого значения не имеет так как они постоянно находят-ся в организме хозяина или переносчика. Вирусы чувстви-тельны к эфиру, формалину.

Все арбовирусы патогенны для новорожденных мышей, которые являются прекрасным объектом для культирования арбовирусов. Лабораторных животных: новорожденных мышей, свинок заражают в мозг или внутрибрюшинно. Многие арбовирусы культивируют в куриных эмбрионах. Большинство арбовирусов размножается в культуре ткани. В настощее время известно более 75 заболеваний, вызываемых арбовирусами. Они особо опасны тем, что арбовирусы взламывают гематоэнцефалический барьер, поражая ЦНС, кроме того важной патогенетической особеннсотью арбови-русов является виремия, поэтому заболевание характеризует-ся лихорадкой. Заболевние - природно-очаговый зооноз.

Для идентификации вирусов используется их цитопатогенное действие, цветная проба, реакции гемагглюитинациии, гемадсорбции, реакции интерференции, имуноферментный анализ, иммуно-флюоресцентный метод. Цитопатогенное действие вируса в культер ткани выделяют методом бляшек.

Роль лабораторной диагностики в выяснении этиологии арбовирусных инфекций очень высока так как множество заболеваний имеют сходные клинические картины. Исполь-зуется вирусологический метод и серодиагностика. Особенно важна диагностика скрытых и стертых форм аденовирусных инфекций. В сыворотке ищут иммуноглобилины класса М (так как это свежий случай заболевания). Интересно, что люди, которые живут в природных очагах арбовирусных заболеваний редко ими болеют, а болеют в основном те, кто приезжают в очаг (колонизаторы, миссионеры).те кто живет в природном очаге постоянно получают неболшие дозы вирусов - их кусают комары, клещи, возникает иммунитет, в крови циркулируют антитела. Поэтому для диагнсоитки важно нарастание титра антител в парных сыворотках.