Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Схема 12. Морфогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основным проявлением сердечно-сосудистой недостаточно­сти является общее венозное полнокровие: ост­рое — при острой и хроническое — при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Венозное полнокровие служит инициальным моментом для развития всех других изменений в органах при сердечной недос­таточности. Ведущим патогенетическим фактором при этом яв­ляется гипоксия.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 12) про­является острым общим венозным полнокро­вием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитыва­ние (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные

диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появля­ются дистрофические и некротические изменения.

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофиче­ских и некротических изменений.

В легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии преимущественно отека и геморрагии. Характерными клиническими проявлениями при этом является пароксизмальная одышка с развитием тяжелого приступа сер­дечной астмы, сопровождающейся резкой нехваткой воздуха, многочисленными влажными хрипами над всеми легкими, от­кашливанием кровянистой пенистой жидкости. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические ^и некротические изменения эпителия ка­нальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличе­ны в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды; в последних на­блюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сер­дечного выброса. Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного дав­ления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфообращения.

В печени в связи с особенностями архитектоники и кро­вообращения печеночной дольки при остром полнокровии появ­ляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверх­ности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически опре­деляются расширенные синусы, заполненные кровью.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 13) сопровождается развитием хронического общего венозного пол­нокровия, при котором гипоксия приобретает хронический ха­рактер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяже­лым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Дли­тельно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определя­ет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлия­ний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т.е. разрастание соедини­тельной ткани, обусловлены тем, что хроническая гипоксия сти­мулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхима­тозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хрони­ческом венозном полнокровии замыкается развитием капилляр­но-паренхиматозного блока в связи с "утолщением" базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Для хронического венозного полнокровия характерны рас­пространенные отеки подкожной основы (жировой клетчат­ки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;