Послеоперационный перитонит

Послеоперационный перитонит (ПОП) был описан в начале двадцатого века [Miculicz J., 1904, Спасокукоцкий С.И., 1912]. На I Всероссийском съезде хирургов было положено начало обсуждению многих вопросов, связанных с послеоперационным перитонитом. Однако, до настоящего времени нет единого мнения о понятии и определении послеоперационного перитонита.

В 1937 году Н.Н.Болярский высказал мнение, что послеоперационные перитониты – это перитониты, возникающие «в результате того или иного оперативного воздействия на брюшные органы». В.И.Стручков и Б.П.Федоров (1959) предложили считать послеоперационными перитониты, которые развились после плановых операций или возникшие и прогрессирующие после экстренных операций по поводу острых заболеваний органов брюшной полости, если в ходе операции не было найдено признаков воспаления брюшины (кроме тех случаев, когда воспаление проявлялось незначительной местной гиперемией). В.Я.Шлапоберский (1958), А.В.Смирнов (1959), С.М.Луценко (1962) к послеоперационным относили только перитониты, которые возникли после плановых - «чистых» операций по поводу хронических заболеваний органов брюшной полости. В более поздних исследованиях И.А.Петухов (1980) дает следующее определение: «Послеоперационный перитонит – это перитонит, возникший после плановых операций на органах брюшной полости по поводу злокачественных опухолей и хронических заболеваний, а также перитонит, развившийся или прогрессирующий после экстренных оперативных вмешательств по поводу острых заболеваний органов брюшной полости». О.Б.Милонов (1990) определяют послеоперационный перитонит, как воспаление брюшины, возникшее после операции на органах брюшной полости. При этом автор считает нецелесообразным выделение в группу послеоперационного перитонита прогрессирующие перитониты, поскольку это приводит к разноречивости статистических данных о частоте послеоперационного перитонита и уровня летальности. По мнению Н.А.Ефименко (1995) послеоперационный перитонит – это осложнение, развивающееся после плановых оперативных вмешательств на передней брюшной стенке и органах брюшной полости, а также после экстренных абдоминальных операций, которым не предшествовал перитонит. Однако, большинство авторов считает, что послеоперационный перитонит может быть, как первичным, так и вторичным [Марченко В.И., 1994У; Перфильев Д.Ф., 1998; Савельев В.С., 1998; Адриец В.В., 1998; Johnson Caroline С.,1997; Cailcis B., 2002; Sitges-Sera A., 2002].

В структуре всех видов перитонитов доля послеоперационного перитонита составляет от 0,5 до 24% [Петухов И.А., 1980; Шалимов А.А., 1981; Дудников И.О., 1988; Заверный Л.Г., 1990; Кузин М.И., 1994; Атаев С.Д., 1998; Biondo S., 2002]. После плановых оперативных вмешательств послеоперационный перитонит развивается в 4,5% [А.А.Шапкин, 2001; И.В.Горбачёва, 2001] наблюдений, а после экстренных в 0,57 - 1,2% [Петухов И.А., 1980; Хунафин С.Н., 2003; Стручков Ю.В., 2003]. Авторы объясняют большую частоту перитонита после плановых операций значительным объемом последних и продолжительным течением интраоперационного периода. Наибольшей частотой возникновения характеризуется перитонит после операций на желудке – 45,8%, затем следует перитонит после аппендэктомии – 25,4%, после травм живота с повреждением кишечника – 8,9%, при кишечной непроходимости – 7,3%, после операций на желчных путях – 2,5% [Батян Н.П., 1982; Swan H., 2003]. Из общего количества внутрибрюшных осложнений послеоперационный перитонит составляет 21,7% – 70,9%, при этом уровень летальности колеблется в пределах от 28% до 90% наблюдений [Заверный Л.Г.,1990; Ефименко Н.А.,1995; Плоткин Л.Л., 2003; Хациев Б.Б., 2003; Мохов Е.М., 2003; Ceydeli A., 2003]. Многие авторы считают основной причиной послеоперационного перитонита несостоятельность швов анастомозов - в 34-80% случаев [Цхай В.Ф., 1985; Петров В.П., 1994; Гужков О.Н., 1997; Paze V., 2000; Sharma D., 2000].

По мнению ряда авторов [Петухов И.А., 1980; Bertran P., 2000] важной причиной несостоятельности анастомозов является формирование соустья многорядным швом. При этом нарушение локальной гемодинамики приводит к нарушению трофики тканей в зоне анастомоза. Гипоксия тканей вызывает глубокие изменения микроциркуляции и транскапиллярного обмена, обуславливающие массивный отек и кровоизлияние в этой зоне, еще более усугубляющие локальную гемодинамику и формирующие порочный круг [Шот А.В., 1983; Власов А.П., 1992; Шуркалин Б.К., 1993; Майоров М.И., 2003].

У онкологических больных ПОП возникает чаще. При раке толстой кишки несостоятельность межкишечного анастомоза встречается в 17,8% случаев [Петухов И.А., 1980; Ефименко Н.А., 1995]. Часто всего данную несостоятельность соустья обуславливают технические погрешности его формирования. Иногда ее причиной является формирование межкишечного анастомоза в пределах тканей, инфильтрируемых опухолью, а также снижение репаративной способности в результате интоксикации. По некоторым наблюдениям, при низкой резекции прямой кишки по поводу рака несостоятельность швов межкишечного соустья может достигать 60% [Кукош М.В., 2003; Привалов В.А., 2003; Смирнов В.Е., 2003].

По данным К.В.Костюченко (1995), М.В.Черкасова (2003), В.М.Бенсмана (2003), С.В.Доброквашина (2003), несостоятельность швов межкишечных анастомозов после резекции отделов толстой кишки связана с рядом факторов, среди которых первостепенное значение имеют значительная бактериальная обсемененность операционного поля, несовершенство техники формирования соустья, массивная интраоперационная кровопотеря, иммунодефицит, шок, неблагоприятные анатомо-физиологические особенности толстой кишки (тонкий мышечный слой, наличие жировых подвесков, гаустрация, присутствие патогенных микроорганизмов в кишечном содержимом). При этом, у большинства больных выявлялись гипопротеинемия и гипоальбуминемия [Струков А.И., 1987; Гельфанд Б.Р., 1988; Фёдоров В.Д., 2000; Beichev B., 1998], возникающие, как следствие катаболизма, дегидратации и нарушения кислотно-основного состояния. Это, несомненно, ухудшает возможности иммунного ответа и репарации тканей [Зильбер А.П., 1995]. По некоторым данным, несостоятельность швов межкишечного анастомоза связана с лизисом зрелого коллагена кишечной стенки и снижением его синтеза. Имеются указания на зависимость гнойных осложнений от уровня исходного гемоглобина (при уровне Нb менее 100 г/л осложнения составили 57 %, а при Нb более 100 г/л – только 33 % наблюдений) [Глушков В.Я., 1993].

После несостоятельности межкишечных анастомозов, самой частой причиной ПОП являются межкишечные абсцессы с прорывом в свободную брюшную полость. От числа всех внутрибрюшных осложнений межкишечные абсцессы составляют 10-34,2% наблюдений [Цхай В.Ф., 1985; Савчук Б.Д., 1989; Лобаков А.И., 1999]. Среди причин развития внутрибрюшных абсцессов выделяют плохую санацию брюшной полости (от 10 до 57,4%). Недиагностированные гнойники приводят к различным осложнениям в 47% наблюдений (разлитой перитонит в результате прорыва гнойника в свободную брюшную полость, эвентерация, кишечные свищи и кишечная непроходимость). При этом, летальность достигает 47% [Гостищев В.К., 2003; Чернов В.Н., 2003]. Среди других причин, вызывающих послеоперационный перитонит, следует отметить некроз стенки полого органа – 11,6%, некроз паренхиматозного органа – 7,1% наблюдений [Петухов И.А., 1980; Луцевич О.Э., 1990; Lanz O.Z., 2001].

К последней группе причин относят и послеоперационный панкреатит, частота которого колеблется от 9,6% до 12% наблюдений после операций на органах брюшной полости [Савельев В.С., 2000; Затолокин В.Д., 2003]. У 50% больных осложнение развивается после первичной операции на поджелудочной железе. Однако после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке частота послеоперационного панкреатита колеблется от 1,7% до 17,2% [Нестеренко Ю.А., 1994], а при хирургических вмешательствах на желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках от 2,2% до 6,2% [Петухов В.А., 1996]. Среди причин послеоперационного панкреатита выделяют травму pancreas, эвакуаторные расстройства, нарушение кровоснабжения, инфекция [Толстой А.Д., 2000; Швецов Р.В., 2003; Cunnion R.E., 1992].

Одной из ведущих причин послеоперационного перитонита является проникновение кишечной и желудочной микробной флоры, как через патологически измененную стенку органа, так и через физически герметичные швы, посредством раневого канала, образованного шовным материалом. Бактериальное загрязнение операционного поля флорой полого органа при вскрытии его просвета отмечено в 98% случаев. Возникновение послеоперационного перитонита при физически герметичных швах происходит в 16-34% случаев [Петухов И.А., 1980; Сигал З.М., 1988; Гринёв М.В., 2000]. В литературе имеются данные о том, что, так называемые «держащие швы» могут инфицироваться не только во время операции [Петухов И.А., 1980], но и микроорганизмами, проникающими из пересеченных лимфоузлов и сосудов [Шуркалин Б.Д., 1992; Гостищев В.К., 1996]. Возникновение послеоперационного перитонита может быть при физически герметичных швах, как следствие неправильного сопоставления одноименных оболочек стенок органов при образовании анастомозов, в результате чего происходит нарушение регенераторных процессов ткани, наслоение фибрино-белковых комплексов в зоне соустья, нарушающих его герметичность [Втеренко В.И., 2003; Шарипов Р.А., 2003].

Имеется зависимость частоты развития послеоперационного перитонита от анатомической зоны. В частности, И.Г.Лещенко (1991) отмечает, что перитонит возникает в два раза чаще при левосторонней резекции ободочной кишки, чем при правосторонней, поскольку левая часть ободочной кишки содержит больше патогенной микрофлоры. Послеоперационный перитонит возникает чаще при боковых соустьях, реже при анастомозе конец в бок и значительно реже конец в конец. Это связано с протяжением кишечного шва, чем он длиннее, тем больше обсемененность [Гринберг А.И., 1999].

По данным ряда авторов, частота возникновения ПОП при аппендэктомии может достигать (!) 20% [Климов В.Н., 1980; Батян Н.П., 1982; Wirnsberger G.H., 1992], при ущемленной грыже - 25,9%, при операциях на внепеченочных желчных путях и холецистэктомии до 20% [Малов Г.И., 1973, Blum M., 1986]. Эвентерация способствует последующему инфицированию брюшной полости [Чернов В.Н., 2003; Bagi P., 1997] вплоть до развития ПОП. У больных, оперированных по поводу онкологических заболеваний частота раневых осложнений и эвентерации возрастает в 7 раз [Гостищев В.К., 2002].

Таким образом, согласно данным литературы, ПОП является осложнением множества хирургических заболеваний. Вероятность его развития более характерна для больных с ослабленным иммунитетом и при оперативном пособии, характеризующемся массивной интраоперационной травмой.

По нашему мнению, следует принципиально различать послеоперационный перитонит, возникающий после плановых операций, и перитонит, прогрессирующий после операций, в ходе которых перитонит (включая местный) был диагностирован. Данное мнение основывается на том, что послеоперационное клиническое течение имеет различные симптоматические стартовые позиции и характеризуется различными эпидемиологическими обстоятельствами и прогностическими аспектами. Возможно, требует уточнения дополнительное деление послеоперационного перитонита по характеру непосредственной его причины (инфицирование, несостоятельность анастомоза, неадекватная бактериальная элиминация). Объединение в одну группу исследования обеих категорий послеоперационного перитонита для решения большинства актуальных научных задач мы считаем неверным.

При попытке классификации послеоперационного перитонита J.Mikulicz (1904) выделял очень тяжелые перитониты, так называемый сухой перитонит или перитонеальное гнилокровие, к которому отнес послеоперационные и послеродовые перитониты.

С.И.Спасокукоцкий (1912) в послеоперационных перитонитах различал первичные, возникающие вследствие инфицированности брюшной полости во время оперативного вмешательства при хорошей герметичности швов, и вторичные, развивающиеся вследствие прорезывания швов. М.М.Тираспольская (1948) различала послеоперационные перитониты, возникшие в результате недостаточности швов или их расхождения, вследствие вспышки «дремлющей инфекции», пониженной сопротивляемости организма больных к инфекции, в результате инфекции, попадающей в брюшную полость после вскрытия просвета полых органов живота во время оперативного вмешательства.

И.Л.Брегадзе (1954) отмечал, что перитониты после плановых «чистых» операций возникают из-за недостаточности кишечных швов, ограниченных гнойников в брюшной полости, экзогенного инфицирования. В.И.Стручков, Б.П.Федоров (1959) объединили послеоперационные перитониты в группы, включающие перитониты, возникшие после плановых операций и развившиеся после экстренных операций по поводу острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Причины и условия развития послеоперационных перитонитов они также делят на зависящие от оперирующего хирурга и все остальные, зависящие от состояния больного, типа патологического процесса и объема оперативного вмешательства.

И.В.Старцев (1960) предложил выделять пять разновидностей послеоперационных перитонитов: в результате расхождения швов вследствие нежизнеспособности тканей; после резекции желудка без расхождения швов; вследствие тромбов сосудов кишечника; непроходимости желудочно-кишечного тракта; в результате некроза поджелудочной железы после резекции желудка.

Н.Ф.Шеломанов (1965) делил перитониты, возникающие после резекции желудка по поводу язвенной болезни, на перитониты от недостаточности швов культи двенадцатиперстной кишки, недостаточности швов культи желудка и анастомоза и перитониты при держащих швах. С.М.Луценко (1962) различал перитониты после диагностических лапаротомий, операций на желудке и тонкой кишке, аппендэктомий, операций на толстой кишке, хирургических вмешательствах на печени и желчных путях, операций на поджелудочной железе, удалении селезенки, урологических и гинекологических операций. И.Л.Брегадзе (1959) первичный послеоперационный перитонит, возникающий без нарушения герметики швов, называет «экзогенным» перитонитом после операции, а И.И.Дерябин (1962) «микробным послеоперационным перитонитом».

В.С.Шапкин (1978) предложил следующую классификацию послеоперационного перитонита:

Ø Первичный перитонит или продолжающийся перитонит, бывший при первой операции, по какой-либо причине не разрешившийся.

Ø Вторичный перитонит, который возникает после операции, не сопровождающейся перитонитом.

Ø Вторичный инокуляционный, «экзогенный» (по И.Л.Брегадзе 1959), «криптогенный» перитонит, возникший в результате внесения инфекции в брюшную полость до, во время, а возможно, и после операции через «физически герметичные швы» [Запорожец А.А, 1974].

Ø Вторичный перфоративный перитонит, возникающий вследствие прорыва содержимого желудка или кишечника через прободную язву (рак) или прорезавшиеся швы (перфорация сквозь швы). По описанию авторов клиника такого перитонита типична для перфорации полого органа.

Ø Вторичный некротический перитонит, обусловленный омертвением стенки желудка или кишки.

Ø Вторичный абсцессогенный перитонит, вызванный генерализацией ограниченного перитонита в результате реактивного, перифокального воспаления или прорыва гнойника в свободную брюшную полость.

Ø Вторичный артифициальный перитонит (возникающий в результате незамеченного повреждения полого органа).

И.А.Петухов (1980) выделяет послеоперационный перитонит после плановых и экстренных хирургических вмешательств на органах брюшной полости, а также прогрессирующие перитониты после экстренных вмешательств. В каждой из этих групп перитонитов он выделяет первичные перитониты, которые возникают при хорошем состоянии швов (держащие швы) после экзогенной и эндогенной инфекции, и вторичные перитониты в результате недостаточности швов полых органов, их некрозов и гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости. По клиническому течению различаются стертые, атипично-, вялотекущие и острые послеоперационные перитониты.

А.А.Шалимов (1985), В.И.Петров (1986) также различают прогрессирующий перитонит и послеоперационный перитонит, которые объединяют в одну группу. О.Б.Милонов (1990) предлагают кроме первичного и вторичного, выделять осложненный перитонит, при котором к уже развившемуся или развивающемуся послеоперационному перитониту присоединяются такие осложнения, как синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, пневмония, легочно-сердечная недостаточность. При этом автор считает нецелесообразным включать прогрессирующий перитонит в группу послеоперационных перитонитов.

Н.А.Ефименко (1995) предложил классификацию послеоперационного перитонита:

По причинам возникновения:

Ø Общие (способствующие развитию перитонита):

Ø врачебные ошибки (технические и тактические), 62,9%;

Ø угнетение защитных сил организма, иммунодефицит, 18,1%;

Ø вирулентная инфекция, 9,2%;

Ø сочетание иммунодефицита и вирулентной инфекции 9,8%.

Ø Непосредственные (которые вызвали осложнения):

Ø острый развивающийся послеоперационный перитонит при несостоятельности швов кишки, прорыв осумкованного гнойника, перфорация острых язв, незамеченные интраоперационные осложнения;

Ø медленно прогрессирующий послеоперационный перитонит, возникший вследствие проникновения возбудителя через физически герметичные швы сквозь патологически измененные стенки полых органов, инфицирование брюшной полости содержимым вскрываемого полого органа, неадекватное дренирование брюшной полости во время оперативного вмешательства, инфицирование излившейся в брюшную полость крови, истечение желчи из ложа и пункционных отверстий холедоха.

По распространенности:

Ø местный ограниченный;

Ø местный неограниченный;

Ø общий.

По течению:

Ø молниеносный;

Ø острый.

По мнению автора, выделение вялотекущего перитонита нецелесообразно, поскольку этот диагноз оправдывается только пассивностью хирурга.

По характеру экссудата:

Ø серозный;

Ø серозно-геморрагический;

Ø серозно-фибринозный;

Ø гнойный;

Ø желчный;

Ø каловый.

В.Н.Чернов (1999) выделяет три стадии перитонита:

Ø реактивную,

Ø энтеральной недостаточности,

Ø полиорганной недостаточности.

Многочисленные современные исследования показали, что концепции нарушений гомеостаза наложили определённый отпечаток на современные представления о классификации перитонита, в том числе и послеоперационного. В частности, не вызывает никаких сомнений развитие при перитоните энтеральной [Попова Т.С., 1991; Давыдов Ю.А., 2000; Андреев А.А., 2002; Фомин А.М., 2002; Malangoni M., 2000; Herring R., 2002] и полиорганной недостаточности [Гологорский В.А., 1990; Гельфанд Е.Б., 2000; Ерюхин А.И., 2000; Костюченко К.В., 2003; Ebond S.G., 1999; Zosenoft G.E., 1999; Biondo S., 2000].

Для понимания клинических аспектов перитонита важным явля­ется определение прогрессирующего и послеоперационного пери­тонита. Послеоперационным перитонитом мы считаем перитонит, возникший после плановых оперативных вмешательств и после экстренных опера­ций, в ходе которых перитонит диагностирован не был. Прогрессирую­щий перитонит – это перитонит, возникший на фоне уже имеющегося перитонита любой распространённости. Предложение И.А.Петухова (1980), П.Г.Брюсова и Н.А.Ефименко (1998) о разделении послеопераци­онного перитонита на бы­стро развивающийся и медленно про­грессирующий перитонит яв­ляется целесообразным и соответствующим нашим пред­ставле­ниям о послеоперационных осложнениях. Однако, та­кая точка зре­ния требует уточнения. Мед­ленно прогрессирующий или вялоте­кущий послеоперационный перитонит (по клас­сификации П.Г.Брюсова (1998) и Б.К.Шуркалина (2003)) встречаются в 60% случаев ПОП [Брюсов П.Г., 1998; Шуркалин Б.К., 2003].

Субъективными факторами развития прогрессирующего (после­операционного) пе­ритонита считаются: ошибочная оценка распро­стра­нённости перитонита, ошибочная оценку степени санации брюшной по­лости, ошибочная интраоперационная диагностика, ошибочная оценка состояния стенки полого органа, ошибочный метод дренирования, фи­зическая или биологическая негерметич­ность шва полого органа, плохой гемостаз, избы­точная интраопе­рационная травма тканей, недооценка ак­тивности (вирулентности, бакте­риальной контаминации) микрофлоры, неадекватная профи­лактика развития инфекции.

Объективными факторами являются несовершенство местных и общих иммунных реакций, которое наблюдается в 27-61% случаев абдо­минального сепсиса [Звягин А.А., 1999; Брискин Б.С., 2002], а также рас­стройство кровообращения и последующие метабо­личе­ские нарушения и циркуляторная гипоксия в рискован­ных зонах брюшной полости, прежде всего, в стенке кишки.

Среди факторов, способствующих послеоперационному перитониту наиболее значимы следующие:

Ø Диагностические ошибки, приведшие к нерациональному вмешательству (за рак были приняты аппендикулярные инфильтраты);

Ø Тактические ошибки (местный доступ при аппендикулярном перитоните, первичная резекция желудка в условиях перитонита и т.п.);

Ø Технические ошибки (недостаточная санация и дренирование брюшной полости при перитоните, при вскрытии периаппендикулярного гнойника).

На основании наших данных, полученных в ходе лечения 234 больных с послеоперационным перитонитом, было установлено, что наибольшая частота развития послеоперационного перитонита характерна для больных онкологического профиля (53,4%). Это были пациенты с различными локализациями рака желудка ободочной кишки. Следующую, довольно значительную группу составляли больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки – 65 человек (27,8%). Из этой группы 16 человек были оперированы в экстренном порядке на высоте кровотечения, которое явилось осложнением дуоденальной язвы (n=5) и язвы желудка (n=11). В остальных случаях послеоперационный перитонит развился после оперативных вмешательств по поводу спаечной кишечной непроходимости – 17 больных (7,3%), желчно-каменной болезни – 14 человек (6%), внематочной беременности – 9 больных (3,8%) и болезни Крона – 4 (1,7%). В плановом порядке оперативные вмешательства выполнены у 186 больных (79,5%) (таблица 6.5).

Проведённый анализ показал, что основной причиной развития послеоперационного перитонита является несостоятельность анастомозов органов желудочно-кишечного тракта (82,5%). Удельный вес других причин относительно невелик. Интраоперационное инфицирование брюшной полости привело к развитию перитонита в 11,1% наблюдений. Прогрессирование воспалительного процесса – в 1,7% случаев, интраоперационные повреждения – в 2,1% случаев и недостаточная оценка патологии во время первичной операции – в 2,5% случаев.

В реактивной стадии ПОП не был диагностирован ни в одном случае. Стадия энтеральной недостаточности имела место у 83 больных (35,47%), полиорганной недостаточности – у 151 больного (64,53%) (таблица 6.6).

Ведение послеоперационного периода при первичной операции не отличалось какими-либо особенностями. Всем больным проводилась стандартная инфузионная и антибактериальная терапия на фоне адекватного обезболивания. В первые трое суток при наличии показаний проводилась гемотрансфузия, переливание плазмы и белковых препаратов. После резекции желудка и гастрэктомии при угрозе развития послеоперационного панкреатита комплекс лечебных мероприятий дополнялся антиферментной терапией. Со вторых суток послеоперационного периода начиналась медикаментозная стимуляция кишечника, интенсивность которой определялась степенью восстановления перистальтики. Обязательным условием ведения послеоперационного периода являлась профилактика пневмонии, заключающаяся в ранней активации больных и создании оптимальных условий для санации бронхов. 

Таблица 6.5

Объём первичного оперативного пособия у больных

с послеоперационным перитонитом

Объём операции	Количество больных
	абсолютное	%
Гастрэктомия		12,0
Резекция желудка		42,3
Гастроэнтероанастомоз		2,56
Аппендэктомия		1,7
Гемиколэктомия справа		9,4
Гемиколэктомия слева		7,26
Резекция ободочной кишки		3,4
Резекция сигмовидной кишки		3,0
Резекция ректосигмоидного отдела		1,3
Холецистэктомия		6,0
Рассечение спаек		7,26
Тубэктомия		3,8
Всего

 

Принимая во внимание своеобразие развития послеоперационного перитонита, нами была изучена частота отдельных симптомов при данной патологии. Болевой синдром был отмечен только в 60,3% наблюдений. В то же время, вздутие живота и парез кишечника, вплоть до полного отсутствия перистальтики, встречались в 86%. Достаточно значимыми симптомами для ПОП являются неотхождение газов (76,4%), перитонеальные симптомы (48,1%), болезненность брюшной стенки при пальпации (47,7%). Их диагностическая ценность значительно возрастает при появлении стойкой тахикардии (82,3%) и тахипноэ (69,4%). При развитии полиорганных нарушений клинические проявления послеоперационного перитонита становятся более выраженными.

Специально проведённые исследования показали, что со стороны периферической крови наблюдаются значительные изменения. В частности, установлены различия при послеоперационном перитоните у больных с онкологической патологией и без неё. В стадию энтеральной недостаточности у больных с онкологическими заболеваниями отмечено снижение лейкоцитоза (до 10,9±0,1×10⁹/л) на фоне роста количества лимфоцитов (до 15,5±0,8%, p<0,05) при сравнительно небольшом повышении лейкоцитарного индекса интоксикации (2,3±0,5, p<0,01). При развитии полиорганных нарушений величина лейкоцитарного индекса возраста до 7,03±0,05. По-видимому, при онкологических заболеваниях ПОП протекает с выраженным нарастанием интоксикации и снижением реактивности организма.

Таблица 6.6

Распределение больных с послеоперационным перитонитом по этиологии первичного заболевания, стадиям и распространённости

Группы больных		Летальность по стадиям						Всего
		Энтеральная недостаточность			Полиорганная дисфункция
		АЧ	%	SAPS II	АЧ	%	SAPS II	АЧ	%
Онкопатология			14,1	28,4±3,7		39,3	58,2±4,2		53,4
Без онкопатологии			21,4	18,7±2,4		25,2	46,4±3,7		46,6
Местный перитонит			17,09	14,2±1,9		5,56	41,2±4,4		22,6
Общий перитонит			18,38	31,3±3,6		58,97	51,8±4,6		77.4
Возраст	До 60 лет		22,7	19,3±2,5		40,6	48,9±5,6		63,3
	60 лет и более		12,8	27,1±2,1		23,9	56,2±6,3		36,7

 

В зависимости от распространённости перитонита, характер выявленных изменений сводился к устойчивой лимфопении. По сравнению со стадией энтеральной недостаточности, в стадию полиорганной недостаточности уровень лимфоцитов уменьшался в 2,3 раза. По мере приближения летального исхода появлялась отчётливая тенденция к моноцитопении, что ещё раз подтверждает её значимость в оценке течения заболевания [Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., 2000].Одним из неблагоприятных признаков в течении послеоперационного перитонита является появление гипотонии. Частота данного симптома составила 80%. Это привело нас к необходимости изучения показателей гемодинамики при ПОП. Результаты проведённых исследований показали, что среди параметров гемодинамики наиболее значительно изменялась величина ситстолического объёма сердца. В стадию энтеральной недостаточности снижение этого показателя составило 34,2%, а при развитии ПОН – 31% (p<0,05).

У больных с онкологическими заболеваниями гемодинамические сдвиги были более существенны. В стадию энтеральной недостаточности величина МОС и СОС у больных данной группы снижается на 61,5% и 41% соответственно. Рост периферического сопротивления сосудов достоверно увеличился на 77,9%.

У всех изученных больных наблюдались выраженные нарушения системы свёртывания крови. Проведённые исследования у 25 больных показали, что при появлении ПОН развивается гиперкоагуляция. Это проявляется повышением в 2,1 раза концентрации фибриногена В, времени рекальцификации плазмы (до 180,0±13 с.) на фоне снижения свободного гепарина (до 6,5±0,1 с.). В то же время, концентрация фибриногена и уровень фибринолитической активности практически оставались неизменными.

Изменения со стороны белково-синтетической функции печени носили однотипный характер и были более выражены у больных с онкологической патологией. Прогрессирующей диспротеинемия при онкопатологии в стадию энтеральной недостаточности выражалась уменьшением уровня альбумина на 13,8%, уровня α₁-глобулинов – в 2,6 раза (p<0,05). При развитии полиорганных нарушений у онкологических больных имело место дальнейшее нарастание гипоальбуминемии (на 22,4%, p<0,01) в сочетании с уменьшением уровня α₁-глобулинов на 120% (p<0,01).В то же время, у больных неонкологического профиля в стадию ПОН отмечалось повышение α₂-, β- и γ-глобулинов, соответственно на 80% (p<0,05), 70,7% (p<0,05) и 58,6% (p<0,01). По мере распространённости перитонита изменения сводились в основном к снижению уровня альбумина на фоне роста глобулиновых фракций до 28,4%±0,5 (p<0,001). По-видимому, стойкое повышение уровня γ-глобулинов можно расценивать как неблагоприятный признак и отправной критерий для интенсификации лечения.

При нарастании симптомов интоксикации установлено снижение факторов иммунитета. При этом уровень комплемента уменьшился до 35,4±4,3% уровня 50% гемолиза (p<0,05), уровень лизоцима – до 6,2±1,1 мкг/мл (p<0,05). Отмечено угнетение дифференцировки Т- и В-лимфоцитов. Изменения со стороны функции почек при ПОН проявлялись в основном тенденцией к гипоизостенурии и протеинурии (до 0,36±0,02 г/л; p<0,05).

Таблица 6.7

Время проявления первых симптомов послеоперационного перитонита

Послеоперационные сутки	Количество больных (n=234)
		%
Третьи		24,35
Четвертые		32,10
Пятые		19,66
Шестые		10,26
Остальные (2-20 сутки)		13,63

Таким образом, изменения гомеостаза при ПОП поливалентны. Степень их выраженности определяется тяжестью перитонита, его распространённостью и характером основного заболевания.

Время появления первых симптомов послеоперационного перитонита более чем в половине случаев приходится на 3-4 сутки (таблица 6.7). Ретроспективный анализ показал, что промежуток времени с момента появления первых симптомов послеоперационного перитонита до установления диагноза данного осложнения занимает от 1 до 4 суток (таблица 6.8).

Только у 39,74 % больных диагностика послеоперационного перитонита происходила на первые сутки от момента появления первых симптомов осложнения. В большинстве случаев (60,26%) диагноз ПОП ставился на 2-4 сутки с момента его начала.

Таблица 6.8

Сроки установления диагноза ПОП с момента его развития

Сроки установления диагноза	n=234
	Количество больных	%
На первые сутки		39,74
На вторые сутки		38,46
На третьи сутки		16,67
На четвертые сутки		5,13

 

Основным принципом хирургического лечения ПОП является ранняя релапаротомия с адекватным доступом, наиболее радикальным устранением источника перитонита, дренированием и санацией брюшной полости. Современные авторы указывают на необходимость применения всех хирургических мероприятий, направленных на абдоминальную и внутрипростветную элиминацию бактерий и токсинов и заключающихся в перитонеально-энтеральном лаваже, интестинальной декомпрессии и адекватном дренировании брюшной полости. Важнейшим звеном оперативного пособия является санация брюшной полости и её тщательное высушивание. Для этого традиционные способы дополняются её промыванием растворами антисептиков, антибиотиков, поверхностно- активных веществ и ингибиторов протеаз, а также применением сорбентов [Плешаков В.П., 1999; Аскерханов Г.Р., 2000; Давыдов Ю.А., 2000; Sukimoto K., 1994; Berger D., 1996]. Санационные мероприятия в том же объёме могут быть продолжены при повторной – программированной релапаротомии [Гостищев В.Н., 1996; Billing A., 1992; Jiffry B.A., 1996; Losanoff J.E., 1999].

Согласно нашим данным, в 55,1% случаев санационная релапаротомия завершалась трансназальной интубацией тонкой кишки.

Все направления лечебных мероприятий, применяемых для лечения перитонита, в полной мере относятся и к послеоперационному перитониту. Послеоперационный перитонит представляет собой особую категорию перитонита, которая характеризуется наиболее тяжелым течением, влиянием предшествующей операционной травмы и психологическим аспектом релапаротомии.

Общая летальность в наших случаях составила 40,6%. При перитоните онкологической природы летальные исходы имели место в 44,8%, без онкологической патологии – в 35,7% случаев. В зависимости от стадийности перитонита градация летальности также весьма существенна. Если в стадии энтеральной недостаточности она составила 12%, то при полиорганной недостаточности – 56,3%. У умерших больных при ПОН оценка по SAPS II составила 61,4±5,8 балла, при благоприятных исходах- 45,2±5,1 балла.

Некоторые авторы [Батян Н.П., 1982; Ludtke-Handjerу А., 1983] отмечают, что возникновение послеоперационного перитонита находится в прямой зависимости от квалификации хирурга.