Патогенез бронхообструктивного синдрома

Различают 3 фазы:

· 1 фаза – иммунопатологическая - протекает в слизистой бронхов, где антигены вступают во взаимодействие с иммунокомпетентными клетками В- и Т-лимфоцитами, в результате чего появляется сенсибилизированные лимфоциты. В-лимфоциты начинают продуцировать антитела - иммуноглобулины, в том числе иммуноглобулин Е (Ig E). При повторном попадании в организм аллергена продукция иммуноглобулинов усиливается и начинается 2 фаза.

· 2 фаза –– патохимическая, т.е. иммуноглобулин Е взаимодействует с тучными клетками, расположенными на слизистой бронхов. Количество тучных клеток велико (≈ 2% от массы альвеолярной ткани), происходит быстрый трансмембранный вход ионов Са⁺⁺ внутрь тучных клеток, которые начинают выделять биологически активные вещества (медиаторы аллергии немедленного типа) – гистамин, триптаза, простагландины. Высвободившиеся медиаторы аллергии накапливаются в стенках бронхов и дают начало 3 фазе.

· 3 фаза –– патофизиологическая, которая характеризуется бронхоконстрикцией, повышением проницаемости сосудов, отеком слизистых легких, образованием вязкого секрета бронхов, в стенках бронхиол образуется воспалительный инфильтрат, который нарушает проходимость бронхиального дерева.

Клинически проявляется одышкой, появлением в легких дующих и свистящих хрипов, гиперсекрецией густой, трудноотделяемой мокроты. По типу аллергической реакции немедленного типа происходит развитие атопической бронхиальной астмы.

Патогенез приступа инфекционно –аллергической бронхиальной астмы иной – в его основе лежит аллергическая реакция замедленного типа. Если стартовым механизмом аллергической реакции немедленного типа является сенсибилизация В-лимфоцитов, то за развитие аллергической реакции замедленного типа отвечают Т-лимфоциты. При взаимодействии антигена (стрептококки, стафиллококки и др) с Т-лимфоцитами последние переходят в сенсибилизированную форму и образуют клетки –килеры (клетки –убийцы), которые оказывают цитотоксическое действие на слизистые оболочки легких, накапливаются долго (12-36ч), повреждение тучных клеток также развивается постепенно. Затем из тучных клеток выделяются медиаторы аллергии и воспаления (гистамин, серотонин, простагландины), что приводит к бронхоспазму, отеку легких, образованию воспалительных инфильтратов.

Терапия бронхообструктивного синдрома может быть этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической.

Под этиотропной терапией бронхообструктивного синдрома понимают следующие:

· При атопической бронхиальной астме – прекращение контакта пациента с аллергеном (разные в-ва);

· При инфекционно- аллергической бронхиальной астме – санация очагов инфекции консервативным (антибиотики, САП) или хирургическим путем.

Патогенетическая терапия осуществляется лекарственными средствами для лечения бронхообструктивного синдрома.

Заместительная терапия применяется при дефиците гормонов (глюкокортикоиды).

Симптоматическая терапия малоэффективна (противокашлевые Л.С.)