Группа опухолевых поражений ЦНС. 7 страница. Лечение. Экстрамедуллярные опухоли с успехом лечатся оперативно

Лечение. Экстрамедуллярные опухоли с успехом лечатся оперативно. Ограниченные интрамедуллярные новообразования (например, эпендимомы) также могут быть удалены. В случаях глиом прибегают к эксплоративной ламинэктомии с последующей рентгенотерапией или они признаются неоперабельными.

Прогноз определяется типом опухоли и ее локализацией (экстрамедуллярная или интрамедуллярная, вентральное или дорсальное расположение), радикальностью проведенного лечения. Более доступны для удаления новообразования, расположенные дорсально или дорсолатерально. Полное выздоровление наблюдается приблизительно у 50 %, частичное – у 20 % больных. Случаи продолжительного роста опухолей после операции (рецидивы) имеют место в 3–5 % наблюдений.

Абсцессы головного мозга.

Асцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. При черепно-мозговой травме источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. При гнойно-септических заболеваниях (прежде всего легких) инфекция заносится в мозг гематогенно. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга также может развиться после перенесенного гнойного менингита и менингоэнцефалита.

Пути заноса инфекции в нервную систему: контактный – при гнойных заболеваниях внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные – в лобных долях. При проникающей черепно-мозговой травме – по ходу раневого канала, вокруг инородного тела, в области ушиба мозга. Абсцесс мозга может также развиться после перенесённого гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный: при гнойно-септических заболеваниях (прежде всего лёгких), абсцесс располагается на границе серого и белого вещества, где капиллярная сеть истончается и существуют предпосылки для оседания микробов. Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера.

Локализация абсцесса во многом определяется путем инфицирования. Абсцессы отогенного генеза чаще всего располагаются в височной доле, реже в мозжечке, риногенные в лобных долях, при проникающих травмах – по ходу раневого канала, вокруг инородного тела, в области размягчения мозга. Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера.

В своем развитии абсцесс мозга проходит, как правило, следующие фазы: очагового энцефалита, фазы формирования капсулы и разрешения. Первая стадия болезни характеризуется наличием тяжелого общего состояния, повышения температуры тела, головной боли, тошноты, рвоты, лейкоцитоза т. е. симптомами менингоэнцефалита. Во-вторую фазу болезни воспалительные явления стихают и на первый план выходит клиника объемного заболевания головного мозга с типичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Диагностика абсцесса головного мозга, как объемного образования, основывается на тех же принципах, что и диагностика опухолей мозга.

Лечение абсцессов мозга хирургическое на фоне массивной антибиотикотерапии средствами проникающими через гематоэнцефалический барьер. Существует три способа оперативного лечения: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование, пункционное опорожнение абсцесса и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания.

Гидроцефалия.

Формы: внутренняя, наружная, смешанная.

С нейрохирургической точки зрения:

ü Окклюзионная (несообщающаяся), препятствие на уровне отверстия Монро, Люшке, Мажанди.

ü Сообщающаяся (открытая)

ü арезорбтивная

ü секреторная

ü смешанная

По течению: острая и хроническая

По стадии: компенсированная (стабилизированная) и прогрессирующая

Гидроцефалия врожденнаяпроявляется увеличением и изменением формы головы. Лобная часть нависает над миниатюрным лицевым скелетом. Кожа истончена, просвечивают вены. Кости черепа истончаются, увеличивается диастаз. Выбухает родничок, не пульсирует. Неврологическая симптоматика разнообразна и является следствием атрофии и дегенерации нервной ткани: снижение зрения (атрофия диска зрительного нерва), мозжечковые нарушения, задержка интеллектуально-мнестического развития, пирамидная недостаточность.

Гидроцефалия, возникающая в более зрелом возрасте, проявляется преимущественно синдромом нарастающей внутричерепной гипертензии.

ЭЭС – дополнительные эхо-сигналы от стенок расширенных желудочков. Рентгенография черепа – нарушение формы черепа, расхождение швов, разрушение спинки турецкого седла, пальцевые вдавления, венозный рисунок. Вентрикулография с контрастом. Компьютерная томография – метод выбора.

Показания к операции: при прогрессирующей гидроцефалии с невыраженным поражением головного мозга (если толщина коры >2 см. – прогноз хороший, если <=1 – то плохой). При стационарной гипертензии только в случае, если есть нарастание клинических симптомов. При стационарной гипертензии показано консервативное ведение, мочегонные (диакарб), т. к. он не оказывает мочегонного эффекта, а лишь уменьшает секрецию ликвора.

Методы хирургического лечения. При окклюзионной гидроцефалии используют: удаление препятствия ликворному току – иссечение, удаление опухоли, кисты. Вентрикулостомия III желудочка (по Стуккею и Спарфу). Сущность операции – прокол передненижней стенки III желудочка и задней – сообщение с межножковой цистерной. Вентрикулоцистерностомия (по Торкильдсену). Накладывают анастомоз (силиконовую трубку) между задним рогом бокового желудочка и мозжечковой цистерной. Шунт зашивается под кожу головы. Если окклюзия на уровне IY желудочка – односторонний, а если на уровне III желудочка – с 2^х сторон. У маленьких детей вентрикулостомия III желудочка редко бывают эффективны из-за облитерации и недоразвития субарахноидального пространства.

При сообщающейся гидроцефалии используют: люмбо-перитонеальное шунтирование.

Универсальные методы (при любом виде гидроцефалии): вентрикулоатриальное шунтирование, вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Паразитарные заболевания головного мозга.

К ниаболее распространённым паразитарным заболевания головного мозга относятся цистицеркоз и эхинококкоз

Цистицеркоз. Заболевание, связанное с паразитированием в ЦНС и других органах и тканях (мыщцах, глазу, подкожной клетчатке) цистицерка (финны) – личиночной (юной) стадии свиного солитера. Локализуется главным образом в коре полушарий большого мозга, мягкой мозговой оболочке, в желудочках и на основании мозга, изредка в спинном мозге. Заражение происходит алиментарным путём. Вокруг паразита развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительнотканной капсулы. В организме человека паразиты сохраняют жизнеспособность от 3 до 10 и более и часто обызвествляются.

Клиника характеризуется длительным ремиттирующим течением с преобладанием явлений раздражения, эпилептическими или окклюзионными приступами, повышениями температуры до 38–39⁰С. Очаговые симптомы зависят от локализации паразита. При поражении коры возникают эпилептические припадки, монопарезы, афазии; при поражении IY желудочка – интенсивные приступообразные головные боли, головокружение с потерей сознания и расстройством дыхания (синдром Брунса). Ц. основания мозга (чаще рацемозный – ветвистый) проявляется поражением черепных (глазодвигательного, зрительного) нервов, гидроцефалией. Могут развиваться преходящие психозы или более стойкие психические нарушения. В полушариях чаще наблюдаются множественные цистицерки; в желудочках, на основании и в спином мозге – единичные. В цереброспинальной жидкости лимфоцитарно-эозинофильный плейоцитоз, гиперальбуминоз. Положительны реакции связывания комплемента с сывороткой и ликвором (реакция Возной). Ориентируются также на данные рентгенографии, КТ, МРТ.

Эхинококкоз.

Эхинококк – это личиночная стадия паразитов из класса ленточных червей, живущих в кишечнике у некоторых животных. Выделениями их загрязняются пастбища, водоёмы и может происходить заражение человека. При внедрении личинок паразита в головной или спинной мозг в окружающих тканях развивается хронический воспалительный процесс с образованием фиброзной капсулы. Встречаются одно- и многокамерный эхинококки. Локализуются пузыри в глубине полушарий или желудочках мозга. Клиника характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов, затяжным течением с ремиссиями. Наблюдаются головная боль, тошнота, рвота, параличи, парезы, эпиприпадки, изменения психики. В ликворе – лимфоцитарно-эозинофильный плеоцитоз, умеренный гиперальбуминоз. На рентгенограммах – гипертензионные изменения. При поверхностной локализации выявляются признаки повреждения костей черепа (истончение, узуры). Помогают распознованию анамнестические данные (контакт с собакой), наличие эхинококка во внутренних органах, а также специфическая реакция Каццони и РСК (Вейнберга).

Лечение. Больным применяют радикальные и паллиативные операции. Своевременное удаление единичных цистицерков приводит к полному выздоровлению. При невозможности – выполняют паллиативные операции, а также проводят дегидратирующую, противосудорожную терапию.

Артериальные аневризмы сосудов головного мозга.

Артериальные аневризмы головного мозга – одна из частых причин внутричерепных кровоизлияний. Аневризма представляет собой отграниченное или диффузное выпячивание стенки артериального сосуда. Чаще всего встречаются так называемые мешотчатые аневризмы, имеющие вид небольшого тонкостенного мешка, в котором различают дно, тело и шейку (причем в области дна и тела в стенке, как правило, отсутствует мышечный слой). Реже встречаются фузиформные (веретенообразные) аневризмы, S-образные. Большинство аневризм расположено в артериях основания мозга, преимущественно в сосудах виллизиева круга, типична их локализация в местах деления и анастомозирования сосудов. Главным этиологическим фактором является врожденная аномалия закладки мозговых сосудов. 4–5 % аневризм развиваются в связи с попаданием в артерии мозга инфицированных эмболов – микотические аневризмы. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненна роль атеросклероза.

Различают две формы клинических проявлений артериальных аневризм – апоплексическую и опухолеподобную. Чаще встречается первая из них, проявляющаяся клиникой спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Без видимых предвестников возникают головная боль, тошнота, рвота, потеря сознания, менингеальный синдром, иногда судорожные припадки, часты психические нарушения от спутанности сознания до тяжелых психозов. Наличие очаговых симптомов может быть обусловлено либо наличием смешанного (субарахноидально-паренхиматозного кровоизлияния), либо развитием ишемии мозга вследствие диффузного сосудистого спазма. Его развитие обусловлено действием излившихся в субарахноидальное пространство продуктов распада крови, он возникает на 5–7 день с момента кровоизлияния и может длиться до 2–3 недель. В некоторых случаях аневризмы, медленно увеличиваясь в размерах, вызывают симптоматику, сходную с доброкачественными объемными процессами основания мозга.

Диагностика артериальных аневризм в догеморрагический период представляет значительные трудности. Окончательный диагноз артериальной аневризмы сосудов головного мозга устанавливается путем ангиографии или МРТ-ангиографии.

Консервативное лечение разрывов аневризм может проводится при непоказанности из-за тяжести состояния оперативного лечения. Оно включает в себя строгий постельный режим, полный покой, назначение средств повышающих свертывание крови (аминокапроновая кислота, дицинон), снижающих артериальное давление (нельзя снижать до низких цифр, чтобы не усилить ишемические явления), противоотечных препаратов при наличии отека мозга (маннитол, глицерин). Единственным способ профилактики и лечения сосудистого спазма является назначение нимодипина (нимотопа). Радикальным методом лечения мешотчатых аневризм является клипирование её шейки. Иногда укрепляют стенку аневризы, "укутывая" её мышцей. В последние годы предложен ряд новых методов лечения: искусственное тромбирование с помощью коагулянтов или взвеси порошкообразного железа в магнитном поле, стереотаксическая электрокоагуляция или клипирование, тромбирование при помощи сбрасываемого баллон-катетера.

Прогноз при аневризмах не очень благоприятный, около 30 % больных умирают после первого кровоизлияния, на второй неделе болезни резко повышается риск повторной геморрагии. Каждое последующее кровоизлияние протекает тяжелее предыдущего, редко кто из больных переживает 4–5 кровоизлияний.

Артериовенозные аневризмы.

Артериовенозная аневризма (или мальформация) представляет собой врожденную аномалию развития мозговых сосудов, при которой происходит непосредственный сброс артериальной крови в венозную систему, минуя капиллярное русло, через артериовенозный шунт в виде клубка тонкостенных сосудов с несколькими расширенными дренирующими венами. Клиническая картина артериовенозной мальформации также делится на два периода: догеморрагичесий и геморрагический. Первый характеризуется наличием картины объемного образования либо наличием эпилептиформных припадков, вследствие "обкрадывания" мозга при сбросе крови в венозную систему. Во втором периоде типична картина субарахноидального кровоизлияния, которое обычно протекает несколько мягче, чем кровоизлияние при разрыве артериальной аневризмы. Подходы к диагностике и лечению сходны с таковыми при артериальной аневризме, необходимо отметить только большую сложность операции при артериовенозной аневризме, так как требуется клипировать все приносящие и отводящие сосуды, что не всегда технически возможно.

ТЕМА: ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) занимает первое место в структуре нейрохирургической патологии и является наиболее частой причиной смерти и инвалидности взрослого населения в возрасте до 45 лет. Актуальность темы возрастает в свете постоянного роста автодорожного и бытового травматизма. На каждые 1000 человек ежегодно госпитализируется 2–3 больных с ЧМТ, но истинная заболеваемость ЧМТ выше так как на одного стационарного больного приходится 3–4 амбулаторных пациента. 85–90 % составляют больные с легкой ЧМТ, 5–10 % cо среднетяжелой и 5 % с тяжелой травмой. Летальность среди больных ЧМТ варьируется от 1,3 до 4,9 %, достигая 15–30 % у больных с тяжелой травмой.

Не меньшую проблему представляет собой позвоночно-спинномозговая травма. Хотя встречаемость позвоночно-спинномозговой травмы на порядок ниже, чем ЧМТ и составляет 1–4 % в структуре общего травматизма, но тяжелые неврологические последствия и инвалидизация при ней намного выше. Не своевременно и не адекватно оказанная помощь при позвоночно-спинномозговой травме сводит вероятность восстановления неврологического дефекта к нулю.

Травматические повреждения нервных стволов конечностей встречаются преимущественно в молодом и среднем возрасте и, хотя не представляет угрозы для жизни больного, приводят к длительной потере трудоспособности, а в ряде случаев и к стойкой инвалидности.

Черепно-мозговая травма.

ЧМТ занимает первое место в структуре нейрохирургической патологии и является наиболее частой причиной смерти и инвалидности взрослого населения в возрасте до 45 лет. Актуальность темы возрастает в свете постоянного роста автодорожного и бытового травматизма. На каждые 1000 человек ежегодно госпитализируется 2–3 больных с ЧМТ, но истинная заболеваемость ЧМТ выше так как на одного стационарного больного приходится 3–4 амбулаторных пациента. 85–90 % составляют больные с легкой ЧМТ, 5–10 % cо среднетяжелой и 5% с тяжелой травмой. Летальность среди больных ЧМТ варьируется от 1,3 до 4,9 %, достигая 15–30 % у больных с тяжелой травмой.

В настоящее время выделяют 7 основных клинических форм черепно-мозговых повреждений, которые следующим образом классифицируются по степени тяжести:

1. Легкая ЧМТ:

а) сотрясение головного мозга;

б) ушиб головного мозга легкой степени;

2. ЧМТ средней степени тяжести:

а) ушиб мозга средней степени тяжести;

б) подострое и хроническое сдавление мозга;

3. Тяжелая ЧМТ:

а) ушиб мозга тяжелой степени;

б) диффузное аксональное повреждение мозга;

в) острое сдавление мозга;

г) сдавление головы

К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза, а также переломы костей свода черепа без ранений прилежащих тканей и апоневроза.

Открытой ЧМТ считают повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей из уха или носа. При целости твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ относят к непроникающим, а при нарушении целости ее – к проникающим.

При отсутствии каких-либо внечерепных повреждений ЧМТ называют изолированной. Если механическое воздействие вызывает одновременно и внечерепные повреждения, травму рассматривают как сочетанную. Комбинированная травма подразумевает одновременно с механическим воздействие других повреждающих факторов – термических, лучевых, химических.

ЧМТ вне связи с каким-либо предшествующим расстройством здоровья, которое могло бы привести к падению и ушибу головы, называют первичной. Вторичные ЧМТ происходят вследствие нарушений сознания, равновесия, ориентировки при многих церебральных и соматических расстройствах (инсульт, обморок, эпилептический припадок и т.п.).

В динамике травматической болезни головного мозга выделяют несколько периодов:

1. Острый период – время от момента травмы до стабилизации на различном уровне нарушенных функций.

2. Промежуточный период – от момента стабилизации функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации.

3. Отдаленный период – период клинического выздоровления, либо максимально возможной реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и (или) прогрессирования новых, вызванных травмой патологических состояний.

Осложнения черепно-мозговых травм.

1. внутричерепные:

а. менингит;

б. энцефалит;

в. абсцессы мозга;

г. остеомиелит костей черепа;

д. жировая эмболия сосудов мозга;

2. внечерепные:

а. гипоксия;

б. гиповолемический шок при тяжелой сочетанной ЧМТ;

в. диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;

г. пневмония;

д. инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, острая сердечная недостаточность;

е. эрозии и язвы пищевода, желудка и 12-перстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения;

ж. дистрофические изменения кожи, печени, почек, других внутренних органов.

Последствия черепно-мозговых травм.

ü Посттравматические дефекты черепа.

ü Посттравматическая деформация черепа.

ü Посттравматическая ликворная фистула.

ü Посттравматическое поражение черепных нервов.

ü Внутричерепные инородные тела.

ü Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы.

ü Посттравматический арахноидит.

ü Посттравматическая атрофия мозга: а) диффузная, б) локальная.

ü Посттравматическая киста: а) субарахноидальная, б)внутримозговая.

ü Посттравматическая хроническая гематома: а) субдуральная,

ü б) эпидуральная, в) внутримозговая.

ü Посттравматическая хроническая субдуральная гигрома.

ü Посттравматическая гидроцефалия.

ü Посттравматические ишемические поражения мозга.

ü Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье.

ü Посттравматическая артериальная аневризма.

ü Посттравматический тромбоз внутричерепных синусов.

ü Посттравматический пахименингит.

ü Растущие переломы черепа.

ü Посттравматическая эпилепсия.

ü Посттравматический паркинсонизм.

ü Посттравматические психические и вегетативные дисфункции.

Сотрясение головного мозга.

В настоящий момент сотрясение рассматривается как наиболее легкий вариант диффузного травматического повреждения мозга, при котором отсутствуют структурные изменения мозгового вещества, определяемые макроскопически или даже микроскопически. Патоморфологическую основу сотрясения составляют ультраструктурные и ультрацитохимические нарушения синаптического и аксонального аппарата верхнестволовой и полушарной локализации. В основе патогенеза лежит обратимая дисфункция неспецифических систем мозга, что проявляется непродолжительным нарушением сознания и синдромом вегетативной дистонии.

Главным проявлением сотрясения считается кратковременное нарушение сознания – утрата от нескольких секунд до нескольких минут, которая может сменяться оглушением. Большая часть больных отмечает кратковременную ретро- или антероградную амнезию. Обычно после травмы наблюдается рвота. Преобладают жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, болезненность при движении глаз. Вегетативная дисфункция считается "ядром" клиники сотрясения мозга. Доминируют субъективные расстройства – гиперсаливация или сухость во рту, чувство жара или озноба, потливость, лабильность артериального давления и пульса, обмороки, непереносимость табака и алкоголя. Характерны нарушения сна. Большинство больных отмечают рассеянность, ухудшение памяти, замедление темпа мышления, затруднение концентрации внимания.

Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Имеющиеся иногда микросимптомы: нистагмоид, слабость конвергенции, снижение брюшных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, невозможно интерпретировать из-за отсутствия сведений о преморбидном статусе и перенесенных травмах и заболеваниях.

Применение вспомогательных методов обследования направлено не на диагностику сотрясения, а на исключение более тяжелых форм повреждения. Каждому больному с сотрясением должны быть выполнены: рентгенография черепа в двух проекциях, эхоэнцефалоскопия, осмотр окулиста. При подозрении на более тяжелую форму повреждения должны выполняться компьютерная томография (при ее отсутствии и подозрении на гематому – ангиография), исследование ликвора.

Ушиб головного мозга.

Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени.

Легкий ушиб характеризуется выключением сознания от нескольких минут до часа. Часто наблюдается амнезия, головная боль, головокружение, тошнота и повторная рвота. Важнейший момент в диагностике ушиба является появление в статусе симптомов локального повреждения мозга – нистагма, анизокории, пирамидной недостаточности, дисфункции черепных нервов, которые регрессируют через 2-3 недели. При легких ушибах в отличие от сотрясения возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Особую группу составляют "малосимптомные ушибы мозга", когда с первых часов при наличии переломов костей черепа самочувствие больных хорошее, а отдельные очаговые симптомы быстро регрессируют. Тем не менее, даже такой вариант травмы всегда сопровождается локальными повреждениями мозга, оболочек и сосудов и должен быть расценен как ушиб.

Ушиб мозга средней тяжести

Продолжительность выключения сознания при ушибах средней тяжести составляет от нескольких десятков минут до 4-6 часов. Обнаруживается отчетливая ретро- и антероградная амнезия. Общемозговые симптомы – головная боль, головокружение, тошнота, рвота наблюдаются длительно. Очаговая симптоматика четкая и, в зависимости от локализации ушиба, представлена сочетанием глазодвигательных нарушений, парезов конечностей, расстройств чувствительности, атаксией и афазией. Симптоматика постепенно регрессирует на протяжении 3–5 недель. Как правило, имеются кровь в ликворе и менингеальный синдром, переломы свода и основания черепа.

Тяжелый ушиб мозга.

Тяжелый ушиб характеризуется грубыми общемозговыми расстройствами. Выключение сознания длится от нескольких часов до нескольких недель. В случае благоприятного исхода обнаруживается выпадение из памяти обстоятельств ЧМТ, событий, предшествующих ей и происходивших значительно позднее. На фоне глубокого угнетения сознания часто развиваются угрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нарушение глоточного рефлекса и проходимости дыхательных путей, что требует неотложных мероприятий в реанимационном отделении.

В неврологическом статусе преобладают стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, мидриаз или миоз, горизонтальное или вертикальное косоглазие, двусторонние патологические знаки, горметония. В первое время эти стволовые нарушения могут маскировать признаки локального поражения полушарий мозга. Часто наблюдаются парезы и параличи конечностей, афазии, экстрапирамидные нарушения, лобная психика. Как правило, присутствуют переломы черепа и массивные субарахноидальные кровоизлияния. Томография обычно выявляет обширные очаги неоднородной плотности, обусловленные размозжением тканей, скоплением крови, отеком. К 30–40 суткам после травмы эти изменения преобразуются в участки атрофии и кисты. В целом летальность при всех формах тяжелой ЧМТ составляет 15–30 %. До половины этих больных погибает на месте происшествия или по дороге в больницу.

Диффузное аксональное повреждение мозга.

Эта разновидность повреждений мозга обычно обусловлена действием интенсивного углового ускорения-замедления, что случается в автодорожных катастрофах, падениях с высоты, баротравмах (взрывы). При этом в белом веществе полушарий и ствола возникают натяжения и многочисленные разрывы аксонов. Грубые изменения на поверхности полушарий и основании мозга отсутствуют. Самые существенные изменения обнаруживаются при микроскопии. В зонах повреждения белого вещества заметны "аксональные шары" (утолщенные концы разорванных отростков), затем наступает распад и фрагментация аксонов, дегенерация миелина. Если больные не умирают в ранние сроки, в белом веществе прогрессируют процессы демиелинизации, атрофии и расширения желудочковой системы.

Диффузные аксональные повреждения характеризуются длительным коматозным состоянием, декортикацией. Характерной особенностью является переход из комы в хроническое вегетативное состояние состоянием. Наблюдается явление децеребрации, которое длится от нескольких суток до многих месяцев. При этом больные открывают глаза спонтанно или в ответ на раздражение. Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Слежение, фиксация взора или выполнение инструкций невозможны. Краткие промежутки бодрствования сменяются длительными периодами сна. Дыхание, системный кровоток и сердечная деятельность не нарушены. Такой контраст между полным отсутствием психических функций и сохранностью вегетативных является определяющим для этой формы ЧМТ. По мере выхода из этого состояния начинают преобладать экстрапирамидный синдром с мышечной ригидностью, брадикинезией, олигофазией, значительны психические нарушения.

Сдавление головного мозга.

Сдавление мозга могут вызывать:

ü внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные);

ü вдавленные переломы костей свода черепа;

ü очаги размозжения с перифокальным отеком;

ü субдуральные гигромы;

ü пневмоцефалия.

Клинически сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов. Так называемый светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать. Отсутствует он, как правило, на фоне сопутствующего тяжелого ушиба головного мозга. В классическом случае клиническая картина посттравматической внутричерепной гематомы заключается в нарастающей степени расстройства сознания, нарастающем контралатеральном гемипарезе, нарастающих брадикардии и диспноэ, анизокории с мидриазом на стороне гематомы, смещении М-эха в сторону, противоположную гематоме, приступах джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, На каротидной ангиографии выявляется бессосудистая зона в виде “серпа” или “линзы” и смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону. При подострой и хронической гематоме на глазном дне, как правило, выявляются признаки застоя. Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или рентгеновской компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии. При выявлении внутричерепной гематомы показана неотложная операция. С учетом ее локализации проводят либо костно-пластическую, либо резекционную трепанацию черепа. При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж. Лишь при небольших объемах гематомы (до 30 мл) и в отсутствие дислокационных явлений при КТ контроле допустимо консервативное лечение. При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы. Иногда ограничиваются пункционной биопсией с аспирацией содержимого при условии, что удалено не менее 75 % объема и достигнута пульсация мозга.