Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеро-тических изменений

1. Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвы­шаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окраши­ваются Суданом).

2. Фиброзные бляшки — это плотные, овальные или округ­лые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвле­нию, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботи-ческих наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

4. Кальциноз или атерокальциноз — это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброз­ные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды де­формируются.

При микроскопическом исследовании также определяют и ста­дии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницае­мости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапли­ваются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Обра­зуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эласти­ческие волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтра­цией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это на­капливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно ви­зуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соеди­нительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тон­костенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, ко­торые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристалла­ми холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атеро-матозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атерома-тозные массы извести. Образуются плотные пластинки — по­крышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ио­ны кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, ки­шечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, не­кроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и ниж­них конечностей может развиться гангрена.

6. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, ос­новным клиническим признаком которого является стойкое по­вышение артериального давления. Классификация. По характе­ру течения: злокачественная и доброкачественная гипертензия. По этиологии: первичная и вторичная гипертензия. Клинико-морфологические формы: сердечная, мозговая и почечная. В механизме развития принимает участие ряд факто-ров — нер­вный, рефлекторный, гормональный, почечный и наследствен­ный.

Патологическая анатомия

При злокачественной гипертензии в результате спазма арте-риолы базальная мембрана эндотелия гофрирована и деструкти-рована, ее стенки плазматически пропитаны или фибриноидно некротизированы.