2015-01-07
541
Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,
д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич
Брюшной тиф
Брюшной тиф – системный сальмонеллез человека (чистый антропоноз), который характеризуется строгойцикличностью инфекционного процесса, проявляющегося синдромом интоксикации со своеобразной лихорадочной реакцией, гемодинамическими расстройствами и абдоминальным синдромом на основании язвенно-некротического поражения лимфоидной ткани тонкой кишки.
Актуальность проблемы
1. С эпидемиологических позиций:
· Наличие хронического бактерионосительства (27-30 на 100000 населения).
· Сохраняется возможность очаговых вспышек, особенно водного происхождения.
2. С клинических позиций:
· Остается актуальным развитее грозных осложнений (инфекционно-токсический шок, кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита).
· Актуальной является разработка (обучение) ранней диагностики брюшного тифа, т.к. в 1-3 день болезни обращается только 25% больных, а 40-60%, как правило, на второй неделе болезни с последующей госпитализацией – поздняя диагностика.
|
|
|
Этиологические особенности
1. На сегодня известно около 2000 серологических вариантов сальмонелл, из них 800 циркулируют на территории РФ, но среди них возбудитель брюшного тифа – единственный, когда источником инфекции является человек.
2. Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, род Salmonella, вид S. typhi (abdominalis). По морфологическим свойствам – типичная грамотрицательная палочка, ничем не отличающаяся по культуральным свойствам от других представителей семейства кишечных, поэтому бактериоскопический метод диагностического значения не имеет. Биохимические свойства: ферментирует глюкозу без образования газа. Бактериологический метод имеет диагностическое значение.
3. Для патогенеза имеет значение тот факт, что возбудитель брюшного тифа – эндотоксический микроб, имеющий, как многие грамотрицательные возбудители, липополисахаридную оболочку (липид А), обладающий тропностью к эндотелию сосудов микроциркуляции с развитием системного микротромбоза (системность поражения).
4. Учитывая сложную антигенную структуру (О-Аг – соматический, Н-Аг – жгутиковый, Vi-Аг – соматический), для диагностики колоссальное значение имеет дифференцированно проведенная серологическая диагностика. РНГА с комплексным О-соматическим эритроцитарным диагностикумом, если выявляется диагностический титр (1:200), тогда используют отдельные диагностикумы с отдельными рецепторами.
Эпидемиологические особенности
1. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.
|
|
|
2. Механизм заражения фекально-оральный.
3. Пути передачи инфекции: водный, алиментарный, контактно-бытовой.
4. Факторы путей реализации:
· При водном пути – вода открытых водоемов (учитывать аварийность современных канализационных систем).
· Пищевой путь – любые продукты, но особенно полуфабрикаты, плохо подвергающиеся термической обработке (мясные, молочные, кремовые изделия).
· Контактно-бытовой путь – наличие большого числа лиц без определенного места жительства; много людей проживает в стесненных бытовых условиях; скученность населения.
· Завозные случаи (страны Средней Азии).
5. Восприимчивость высокая и всеобщая, но риск заражения значительно выше у детей, пожилых, лиц с иммунодефицитами (в т.ч. при ВИЧ-инфекции) и наличии сопутствующих заболеваний ЖКТ.
6. Сезонность: преимущественно осенне-зимняя; весной может быть новый всплеск (из-за паводков).
7. Постинфекционный иммунитет стойкий (по некоторым данным пожизненный).
8. Иммунопрофилактика – брюшнотифозная вакцина, высокая реактогенность, назначается строго по эпидемиологическим показаниям, тетравакцина (в армии).
Клинико-лабораторные, патофизиологические, патоморфологические особенности, вопросы диагностики:
Инкубационный период
1. Длительность: в среднем 14 дней, но может быть 7-21 (25) дней.
2. Фаза патогенеза: внедрение возбудителя через рот и тропность его к лимфатическому аппарату тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножение. Одновременно начинается мобилизация защитных сил макроорганизма на уровне макрофагальной системы.
3. Фаза патоморфологии: неизвестна (типичный антропоноз, поэтому моделирование болезни на животных невозможно).
4. Клинико-лабораторные данные отсутствуют.
Продромальный период
1. Длительность: в среднем 7 дней, но может быть от 1-3 до 14 дней.
2. Фаза патогенеза:
· Бактериемия
· Эндотоксинемия
· Кишечный лимфаденит
3. Фаза патоморфологии: мозговидное набухание пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.
4. Клинико-лабораторные данные:
· Общий инфекционно-токсический синдром, который проявляется, прежде всего, своеобразной лихорадкой.
· Абдоминальный синдром. Язык утолщен, покрыт по спинке густым серовато-коричневым налетом, края языка свободны от налета, но выражены отпечатки зубов (фулигинозный язык). Нет острых болей в животе; общий дискомфорт со стороны живота, неопределенной локализации боли в животе, вздутие, неустойчивый стул (может быть в первые 2-3 дня), но без патологических примесей (нет колитического синдрома). Положительный симптом Падалки (при сравнительной перкуссии подвздошных областей определяется четкое притупление в правой подвздошной области).
· В конце начального периода может отмечаться гепатолиенальный синдром.
5. Диагностика: гемокультура + + + + (пересев на 1-3-5-7-10 дни), окончательный отрицательный результат выдается через 10 дней, положительный результат на 2-3 день; РНГА ±.
Стадия разгара
1. Длительность: в среднем 14 дней, но может составлять 7-21 день и более.
2. Патогенез:
· Паренхиматозная диссеминация возбудителя в различные органы и системы.
· Системные расстройства гемодинамики (относительная брадикардия, склонность к гипотонии).
· Аллергические повреждения органов.
3. Патоморфология:
· Некроз с изъязвлением лимфатического аппарата кишечника.
· Образование чистых язв.
4. Клиническая картина:
· Нарастание вышеуказанных симптомов.
· С 8-10 дня болезни типичная брюшнотифозная сыпь, которая характеризуется как розеолезная (розеола – элемент паралитического расширения сосудов микроциркуляции на уровне кожи, без повреждения сосудистой стенки и выхода из нее жидкой части). Размер 2-3 мм в диаметре, бледно-розовой окраски, мономорфная, необильная (1 розеола может решить проблему диагноза) с локализацией, как правило, на передней брюшной стенке, но может быть и на коже груди. Характерен феномен подсыпания.
|
|
|
· Период важен с точки зрения режима: строгий постельный режим, наблюдение за гемодинамикой, лихорадкой, диурезом и характером стула, т.к. данный период характеризуется возможным развитием специфических осложнений. Специфические осложнения: инфекционно-токсический шок (синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности + синдром ДВС, 2-6%), кишечные кровотечения (1,7-5%), перфорация язв (до 1,5%), сочетанные осложнения.
· Клиника типична и при других ситуациях. Особенности: в 50% случаев перфорации язвы приступ может быть очень острым (сильная кинжальная боль), сразу меняется гемодинамика: снижается АД, тахикардия, бледность, акроцианоз; в 50% случаев «под прикрытием» подострого течения (язва прикрыта париетальными слоями кишечника), однако все равно отмечается усиление болей в животе.
5. Специфические лабораторные данные: гемокультура +, копрокультура +, уринокультура +, РНГА + со специфическими диагностикумами.
Период реконвалесценции
1. Длительность: 1-2,5 месяца с момента нормализации температуры.
2. Патогенез: восстановление и стабилизация функций жизненно-важных органов и систем.
3. Патоморфология: очищение и репарация язв.
4. Клиническая картина: постинфекционная астения, гепатолиенальный синдром. Остальные проявления болезни постепенно проходят.
5. Специфические лабораторные данные: копрокультура ±, уринокультура ±, биликультура ± (из стационара должны выписывать только при отрицательной биликультуре, однако возможно носительство). Серодиагностика: РНГА +, однако, реакция с Vi-Аг обязательно должна быть отрицательной.
Диагноз основывается на:
· Эпидемиологическом анамнезе
· Клинических синдромах, которые развиваются циклически
· На дифференцированной специфической лабораторной диагностике
Принципы лечения
1. Этиотропный принцип. Антибиотики широкого спектра действия, к которым чувствительна Salmonella typhi; к классическому левомицетину возбудитель стал проявлять устойчивость, актуальны цефалоспорины III, IV поколений, фторхинолоны, аминогликозиды. Их можно комбинировать. В первые 2-3 дня антибиотики назначаются внутривенно с переходом на внутримышечное введение. 1 препарат необходимо назначать per os (бактерия находится в кишечнике). Этиотропная терапия проводится по 10 день нормальной температуры.
|
|
|
2. Патогенетическая терапия: стационарный режим и диета. Строгий постельный режим до нормализации температуры, затем в течение 10 дней можно сидеть и лишь затем только ходить (переболевшие брюшным тифом заново учатся ходить). Диета. Первые 10 дней – голодная диета: бульон и белые сухари, затем стол 4а по Певзнеру с переходом на 4б. Параллельно ведется дезинтоксикация, десенсибилизация, коррекция гемостаза – мероприятия, которые профилактируют угрозу развития инфекционно-токсического шока.
