Атопический дерматит относится к мультифакторным пато-
логиям. Наследование происходит по полигенному типу, вслед-
ствие чего наличие атопии у родителей повышает риск развития
и тяжелого течения АД детей. Роль пускового механизма играют
проникающие через кожу и слизистые оболочки повсеместно
распространенные аллергены.
Среди этиологических факторов, приводящих к развитию за-
болевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллерге-
нам, особенно в детском возрасте. Сенсибилизация к пыльцевым,
бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более
характерна в старшем возрасте. Однако реагиновый тип аллерги-
ческой реакции не единственный в патогенезе АД — в разное или
одно и то же время в нем принимают участие цитокины с противо-
положным действием, продуцируемые антагонистическими по-
пуляциями Th1- и Th2-лимфоцитов. В то же время во всех стади-
ях АД Т-лимфоцитарная инфильтрация и экспрессия цитокинов
Глава 36 Нейродерматозы 437
типа 2 ИЛ-4/ИЛ-13 сохраняется. В последнее время обращают
|
|
внимание на участие в патогенезе Т-лимфоцитов из популяций
Treg и Th17. Иммуногенез АД определяется особенностями ге-
нетически запрограммированного иммунного ответа на антиген
под воздействием различных провоцирующих факторов. Дли-
тельная экспозиция антигена, стимуляция Th2-клеток, продук-
ция аллерген-специфических IgE-антител, дегрануляция тучных
клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые
повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, — все это при-
водит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет
важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.
Определенную роль в качестве триггерных факторов играет
микробная флора — Staphylococcus aureus, Malassezia spp., Candida
spp., инфекции верхних дыхательных путей. Роль половых гор-
монов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые
возникают в зависимости от стадии месячного цикла, в период
беременности и менопаузы.