Патогенез

• имеет ряд отличий от гепатита А
• возбудитель попадает сразу в кровь и оттуда в печень
• нет прямого цитопатического действия на гепатоциты (мимикрия вируса)
• цитолиз гепатоцитов осуществляется иммунными клетками человека с момента распознавания ими АГ вируса
• степень выраженности воспалительных и некробиотических изменений в печени зависит не от количества возбудителя, а от реактивности организма (генетически детерминировано)
• важным фактором является система эндогенного ИФ
• активная репликация вируса в гепатоцитах стимулирует выработку ИФ
• на поверхности гепатоцитов концентрируется Hbc-Ag, который стимулирует накопление цитотоксических Т-клеток, лизирующих инфицированные гепатоциты

Патоморфология

• морфологический эквивалент — лобулярный гепатит
• преимущественная локализация изменений в перивенозной зоне печеночной дольки в виде зонального центрального некроза или очаговых некрозов.
• Здесь же отмечается и выраженная мононуклеарно-клеточная инфильтрация, скопление множества макрофагов
• для холестатических форм закономерно поражение междольковых желчных протоков в форме обтурирующего холангита, отчетливые морфологические признаки холестаза, выраженное перидуктальное воспаление, пролиферация дукт, перидуктальный фиброз в портальном поле.

Внепеченочные проявления ВГВ

• ГЭТ в сочетании с иммунокомплексными реакциями — характериузуется патологией суставов, поражением скелетных мышц, микоардитом, поражением легких, васкулитами, панкреатитами, тубулоинтерстициальными нефритами.
• Иммунокомплексный содержащими Cor-Ag HBV (РГЗТ)— васкулиты, синдром сывороточной болезни, синдром Рейно, узелковый периартериит, хронический гломерулонефрит.
• патология крови — иммунные цитопении, гемолитическая анемия, лимфосаркома, острый и хронический лейкозы, связанные не только с инфицированием вирусом гепатита В, но и репликацией и последующей интеграцией вируса в клетках костного моззга, лимфоузлов, селезенки, мононуклеарных клеток.