1) усиленный катаболизм ВЖК | 2) усиленный катаболизм белков |
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот | 4) гиперпентоземия |
5) ферментопатии клеток почечных телец | 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек |
Гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак: (1)
1) невозможна | 2) возможна |
Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)
1) усиление липолиза | 2) угнетение липолиза |
3) угнетение синтеза жирных кислот | 4) усиление синтеза жирных кислот |
5) усиление кетогенеза | 6) ослабление кетогенеза |
7) усиление синтеза холестерина | 8) жировая инфильтрация печени |
Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)
1) положительным азотистым балансом | 2) отрицательным азотистым балансом |
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот | 4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот |
5) увеличением содержания аминокислот в крови | 6) снижением содержания аминокислот в крови |
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
1) жёлчнокаменной болезни | 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы |
3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе | 4) поражении эпителия тонкого кишечника |
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах | 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах |
Верно то, что: (2)
1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями | 2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами |
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань | 4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки |
Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
1) высокое относительное содержание белков | 2) высокое относительное содержание триглицеридов |
3) основной белковый компонент — апоЛП В | 4) антиатерогенная активность |
5) основной белковый компонент — апоЛП А | 6) образуются в печени |
7) образуются в циркулирующей крови |
Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)
1) патология рецепторов для ЛПНП | 2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов |
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е | 4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови |
5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы | 6) избыточное выделение в кровь глюкагона |
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией | 8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются |