Используются ли еще вяжущие

ИЛИ ДРУГИЕ КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА (КВАСЦЫ, КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩАЯ ВАТА)?

Вяжущие средства представляют собой вещества, которые при местном применении ведут к свертыванию белков в подлежащих тканях и затем к образованию защитной мембраны и остановке капиллярного кровотечения Для остановки сочащихся капиллярных кровотечений используются, как пра­вило, кровоостанавливающие тампоны Квасцы и кровоостанавливающая ва­та (вата, обработанная хлоридом железа) представляют собой наиболее ти личные примеры

Для остановки кровотечения после удаления зуба, носового или кишечно­го кровотечения используются местные средства В настоящее время для ме­стного применения используются кровоостанавливающие губки и повязки, вы полненные из коллагена, желатина или целлюлозы, иногда одновременно с ни­ми для остановки кровотечения местно применяется адреналин или тромбин.

2.31. ЧТО ТАКОЕ "ФИБРИНОВЫЙ КЛЕЙ"?

Введение в клиническую практику фибринового клея открыло новые пер­спективы в орган сберегающей и реконструктивной хирургии Тем не менее, традиционная техника кровоостановки и резекции продолжает занимать свое место в хирургии паренхиматозных органов, полостной хирургии и т. п.

Фибриновыи клеи это биологическая система с естественным механиз мом действия, в то время как широко используемый цианакрилатный клей чу­жеродное вещество (не адсорбируется, не способствует заживлению раны)

На примере Tissucol® опишем состав и механизм действия фибринового клея Tissucol® представляет собой двухкомпонентный набор Первый компо­нент содержит фибриноген, фибронектин, XIII фактор, плазминоген и апроти-нин. Второй компонент содержит тромбин и раствор хлорида кальция. Оба этих компонента смешиваются вместе для формирования жидкого клея, ко­торый применяется местно на раневой поверхности Первая стадия образо­вание геле подобного вещества начинается через несколько минут и дости гает максимума через 2 часа.

При этом происходят следующие процессы добавление тромбина и ионов кальция ведет к образованию фибрина мономера и активации XIII фактора Xllla фактор ведет к образованию нерастворимого фибрина полимера и обра­зованию ковалентных связей между фибронектином и тканевым коллагеном^ Для контроля растворения фибриновой пробки после заживления раны клей содержит плазминоген и апротинин. Естественные Тканевые активаторы плазминогена переводят плазминоген в плазмин и таким образом происходит

растворение фибринового клея. Антифибринолитик апротинин добавляется в клей для того, чтобы не происходило слишком ранней активации плазмино гена, и задерживает процессы фибринолиза до момента начала пролифера­ции фибробластов Замена фибринового клея соединительной тканью проис ходит в сроки, соответствующие растворению аутогенного фибрина при фи зиологическом заживлении раны.

Фибриновыи клей используется практически во всех хирургических дисциплинах со следующими целями

• остановка кровотечения (часто в комбинации с коллагеновой повязкой) Для

остановки кровотечения из паринхематозных органов (печень, почки, селезенка, поджелудочная железа), кровотечения из большой раневой поверхно­сти, местного кровотечения у пациентов с расстройствами гемостаза

• "запечатывание" тканей для защиты раневой поверхности паринхематоз­ных органов от воздуха или воды, укрепления хирургических швов;

• для улучшения заживления раны - при лечении кожных язв, некрозов и при ' трансплантации кожных лоскутов.

2.32. как ЛЕЧИТЬ ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ ИЛИ КОАГУЛОПАТИЮ ПОТРЕБЛЕНИЯ?

Лечение ДВС синдрома крайне трудно. При этом всегда необходимо учи тывать вызвавшее его заболевание, механизмы, запустившие ДВС синдром, различные фазы, дополнительное повреждение органов и т. д.

Не существует единой схемы лечения ДВС синдрома Лечение должно быть строго индивидуально, в зависимости от клинической картины и резуль татов коагулологических лабораторных исследований. Могут выполняться следующие терапевтические мероприятия:

• лечение основного заболевания и элиминация вызвавшего ДВС фактора. Это является критическим для прогноза развития ДВС-синдрома. Пока остается запускающий механизм, нельзя "вылечить" ДВС синдром.

• Гепаринотерапия гепарин применяется для профилактики образования ми кротромбов, если присутствует гиперкоагуляция Применение гепарина эф­фективно только в случае, если сохраняется нормальный уровень антитром бина III

• Концентрат антитромбина III (возможно также применение концентратов протеина С) — АТIII ингибирует активность некоторых факторов свертывания. Дефицит АТIII должен также по возможности коррегироваться

• Плазма и концентраты факторов — если имеет место выраженная тенденция к кровотечению, должно производиться переливание плазмы или кон центратов факторов, содержание которых снижено

• Эритроциты — переливание необходимо только в случае постгемморраги ческой анемии

• Антифибринолитические препараты показаны крайне редко, только в случае чрезмерного гиберфибринолиза. Лечение повреждения органов.

2.33. как ЛЕЧИТЬ ГИПЕРФИБРИНОЛИЗ?

Гиперфибринолиз не всегда требует терапевтичекой коррекции. На самом деле, при развитии вторичного гиперфибринолиза при ДВС-синдроме, приме­нение антифибринолитиков наоборот противопоказано, так как оно блокиру­ет растворение фибринового сгустка в сосудах микроциркуляторного русла и восстановление функции поврежденного органа. Неверное использование антифибринолитиков в этих случаях только увеличивает риск дополнительных тромбоэмболических осложнений.

В принципе, антифибринолическими препаратами необходимо лечить только угрожающие жизни кровотечения, вызванные гиперфибринолизом.

Антифибринолитические препараты показаны при местном или систем­ном кровол-ечении, вызванном первичным гиперфибринолизам, т.е. при оп­ределенных опухолях, а также как антидоты при фибринолитической терапии, например при тромболитической терапии стрептокиназой или альтеплазой.

Антифибринолитические препараты делятся на 2 группы:

1. Ингибиторы активации плазминогена: е-аминокапроновая кислота, пара-амино­метилбензойная кислота

2. Ингибиторы плазмина - ферментативный ингибитор апротинин (Trasilol) -поли­пептид, полученный из бычьего легкого.

2.34. как осуществлять профилактику

ПОСТОПЕРАЦИОННОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ?

Тромбозы глубоких вен таза и ног являются наиболее часто встречающи­мися постоперационными осложнениями. Риски тромбоэмболии могут быть существенно снижены простым применением профилактических средств. Эти средства могут быть разделены на:

• физическая профилактика

• фармакологическая профилактика.

Физические профилактические меры включают в себя:

• поднятое положение ног;

• тугое бинтование голеней; |

• физиотерапия

• ранняя мобилизация после операции.

Сами по себе физические профилактические меры недостаточны. Хотя они улучшают циркуляцию и препятствуют стазу, они не оказывают действия на существующую гиперкоагуляцию.

Лекарствами, используемыми для профилактики, являются:

• декстраны (улучшают реологические свойства крови)

• антиаггреганты (действуют по преимуществу на артериальную циркуляцию)

• оральные антикоагулянты (в случае долговременного лечения)

• гепарины (в низких и высоких дозах)

Низкодозовая гепаринопрофилактика - простая и эффективная процеду­ра, общепринятая в настоящее время в клинической практике. Для подкожной низкодозовой профилактики используются две группы гепаринов:

• нефракционированный гепарин

• низкомолекулярные фракции гепарина.

Нефракционированный гепарин имеет молекулярный вес от 3.000 до 30.000 Д. Низкомолекулярные фракции гепарина выделяются хроматографическими методами и имеют молекулярный вес от 3.000 до 7.000 Д.

Гепарин действут как катализатор ингибирования активированных факто­ров свертывания антитромбином III, при этом нефракционированный гепа­рин влияет, по преимуществу, на ингибирование тромбина. Низкомолекуляр­ные гепарины существенно более эффективны в ингибировании (совместно с АТ III) Ха фактора, чем тромбина.

Низкодозовая профилактика инъекциями 2-3 раза в день по 5.000 Ед. нефракционированного гепарина снижает риск постоперационного тромбоза на 50% без возрастания риска кровотечения. Из за своего большего периода полураспада, для низкомолекулярных ге-паринов требуется только однократное введение в день. V пациентов с высоким риском тромбоза (например при операциях на тазобедренном или колен-ном суставе) применение низкомолекулярных гепаринов позволяет обеспечить лучшую защиту от постоперационных тромбозов, чем применение стандартного нефракционированного гепарина.

2.35. какие ПРЕПАРАТЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ?

Фибринолитическая терапия, называемая также тромболитической тepa­пией, является медицинской альтернативой хирургическому удалению тромба или тромбоэктомии. При этом проходимость кровеносного сосуда восстанавливается за счет растворения закупорившего его фибринового сгустка. Основными показаниями для фибринолитической терапии являются:

• Тромбоз глубоких вен ног и таза;

• Острая легочная эмболия:

• Острый инфаркт миокарда;

• Острая артериальная окклюзия.

Для фибринолитической терапии используются сериновые протеазы, активирую­щие плазминоген. Это ведет к образованию протеолитического фер­мента плазмина, разрушающего фибрин, и таким образом растворяющего тромб, окклюзирующий кровеносный сосуд.

В настоящее время используются следующие фибринолитики:

• Стрептокиназа - белок, продуцируемый стрептококками, и активирующий плазминоген опосредованно с образованием активаторного комплекса плазминоген/стреп­токиназа.

• Ацилированный активаторный комплекс плазминоген/стрептокиназа (APSAC) - ацилированный комплекс сам по себе неактивен, но становится способным к активации плазминогена после медленной деациляции.

• Урокиназа - протеаза, полученная из мочи человека или клеточной культуры, является прямым активатором плазминогена.

• Пр оурокиназа - белок, полученный с использованием технологии

рекомбинантной ДНК, действует как прямой активатор плазминогена после своего гидролиза ао урокиназы.

• Тканевой активатор плазминогена (альтераза) рекомбинантный активатор плазминогена, действует непосредственно после образования комплекса с фибрином и плазминогеном.

Фибринолитики применяются либо системно, либо вводятся в локальный кровоток Доза, интервалы между введениями и длительность применения варьируют в зависимости от показаний.

Основными моментами, в которых фибринолитики различаются между со­бой являются:

• Специфичность к фибрину фибринолитики вызывают либо прямой фибринолиз в месте тромба (фибрин ассоциированный плазмин) либо выражен­ную плазминемию (циркулирующий плазмин), ведущую не только к раство­рению фибринового сгустка, но также и к системному разрушению фибриногена, V, VIII факторов и т. д. Новей­шие фибринолитики плазминоген-спе­цифичны, но не связаны с фибрином, способствуя не только растворению тромба, но и препятствуя образованию новых тромбов.

• Степень и быстрота активации препараты с низкой ферментативной активностью, низкой скоростью активации или выраженной фибрин специфичностью вызывают незначительный системный троболизиз Продукты деградации фибрина / фибриногена присутствуют после применения таких тромболитиков в небольшой концентрации, сопутствующая гепаринотерапия необходима для профилактики ретромбоза.

• Период полураспада у различных фибринолитиков варьирует от нескольких минут до двух часов.

• Антигенная нагрузка у фибринолитиков не человеческого происхождения. Наблюдается снижение активности и аллергические реакции, что связано с образованием антител.

В настоящее время невозможно представить результаты окончательного сравнения фибринолитиков по своей эффективности (реперфузия окклюзированного сосуда) или своей безопасности (проявления геморрагии или реокклюзия после реперфузии).