Кампилобактеры

К роду Campylobacter (греч. campylo - изогнутая) относятся патогенные для человека виды: C. jejuni, C. fetus, C. coli, C. pylori (Helicobacter pylori).

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Кампило­бактерии - тонкие, длиной до 5 мкм, изогнутые по оси грамотрица­тельные палочки, напоминающие крылья летящей чайки. Спор и кап­сул не образуют. Жгутики, расположенные на одном конце или на обоих концах клетки, создают характерные винтообразные движения.

Кампилобактеры - микроаэрофилы, то есть растут при понижен­ной концентрации кислорода (5-8%). Оптимум рН=7,0, температурный оптимум для роста C. jejuni и C. coli равен 42-43^оС, для C. fe­tus и H. pylori 37^оС. Для культивирования применяется среда, со­держащая аминокислоты, кровь, активированный уголь. Могут куль­тивироваться на среде, предназначенной для бруцелл. Элективные среды для кампилобактеров содержат полимиксин, линкомицин или триметоприм. Растут медленно, колонии появляются через двое-трое суток.

Биохимически мало активны, углеводы не расщепляют, энергию получают путем расщепления аминокислот.

Антигены. Содержат О- и Н-антигены, видоспецифические.

Факторы патогенности. Патогенность кампилобактерий связана с адгезивностью, инвазивностью, продукцией энтеротоксина, сход­ного с холерогеном.

Устойчивость. Во внешней среде - в испражнениях больных, в воде кампилобактерии сохраняются в течение недели, в заморожен­ном мясе - несколько месяцев, на различных предметах при комнат­ной температуре - до двух недель. Чувствительны к дезинфицирую­щим веществам, к высокой температуре, при кипячении погибают. Устойчивы к действию желудочного сока и желчи, что позволяет им преодолевать желудочный барьер и сохраняться в желчном пузыре.

Заболевания у человека. Кампилобактериозы - зоонозные забо­левания. Источником инфекции являются животные, главным образом домашние и сельскохозяйственные. От человека человеку заболева­ние передается очень редко. У животных инфекционный процесс про­текает или бессимптомно, или в виде кишечных заболеваний, спон­танного аборта. Возбудители выделяются у них с испражнениями, мочой, молоком.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути пере­дачи - водный и пищевой, при употреблении мяса и молока больных животных, возможно заражение при уходе за больными животными.

Кампилобактерии проникают в организм обычно через рот, реже через поврежденную кожу.Возможно заражение плода через плаценту.

C. jejuni, C. coli вызывают энтерит, гастроэнтерит, энтеро­колит, C.fetus у ослабленных людей могут вызвать менингит, энце­фалит, эндокардит, перитонит и др.

H. pylori участвует в развитии гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, пунктат из суставов, ликвор, биоптат со слизистой оболочки желудка. Исследуют мазки, окрашенные по Граму, биоптат - гематоксилином и эозином.

Выделяют чистую культуру и идентифицируют.

Применяют серологический метод - обнаружение антител в пар­ных сыворотках с помощью РСК, РНГА.

Лечебные препараты. Эритромицин, гентамицин, метронидазол, фуразолидон, при желудочном заболевании - Де-нол.

Гемофильные бактерии

Гемофильные бактерии - это разнородная группа мелких грам­отрициательных аэробных неспорообразующих неподвижных палочек, которые требуют для культивирования среды, содержащие кровь. Не­которые бактерии из этой группы входят в состав нормальной мик­рофлоры слизистых оболочек, другие имеют существенное значение в патологии человека: Haemophilus influenzae, Bordetella pertus­sis. Haemophilus influenzae

Палочка инфлюэнцы была обнаружена в мокроте больных во вре­мя пандемии гриппа М.И. Афанасьевым, выделена и изучена в 1822 г. Р. Пфейффером и С. Китазато. Ошибочно ее считали возбудителем гриппа, в дальнейшем было установлено, что палочка инфлюэнцы со­путствует заболеванию гриппом и вызывает воспалительные процес­сы.

H. influenzae - грамотрицательные мелкие, иногда кокковид­ные палочки, неподвижные, в организме образуют капсулу. Требова­тельны к питательным средам, растут на средах с гретой кровью. Вблизи других микробов, например, стафилококков, образуют более крупные колонии.

Содержат О-антиген, инкапсулированные варианты имеют кап­сульный антиген, по которому их можно типировать. Не продуцируют экзотоксин, патогенность их связана с капсулой и эндотоксином.

Во внешней среде нестойки, погибают при 60^оС. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Палочки инфлюэнцы обнаруживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и бронхов. Вызывают вторичные инфекции при гриппе и других заболеваниях. Может происходить заражение извне, в результате передачи воздушно-капельным путем.

Палочки инфлюэнцы являются возбудителями острых гнойно-вос­палительных процессов, таких как назофарингит, воспаление сред­него уха у детей, менингит, пневмония. У грудных детей иногда развивается ларинготрахеит с резким отеком надгортанника, что требует быстрого выполнения трахеостомии для предупреждения ги­бели ребенка.

Микробилогический диагноз ставят путем выделения чистой культуры из мокроты, слизи из носа, гноя, крови, ликвора и диф­ференциации ее от других гемофильных бактерий.

У детей до 3 месяцев имеется пассивный иммунитет, передан­ный им от матери. Чаще всего менингит, вызванный палочками инф­люэнцы, встречается у детей от 6 месяцев до 3 лет. У взрослых людей появляются антитела, предохраняющие от инфекции.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения при­меняют антибиотики и сульфаниламиды. Некоторые штаммы продуциру­ют b-лактамазу и поэтому нечувствительны к пенициллину и ампи­циллину.

Бордетеллы коклюша

Bordetella pertussis был выделен Ж. Борде и О. Жангу в 1906 г. от больного ребенка.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Борде­теллы коклюша - короткие грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют. Имеют тонкую капсулу.

Строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37^оС. Тре­бователен к питательным средам, хорошо растет на картофель­но-глицериновом агаре с добавлением сыворотки крови или на казе­иново-угольном агаре (КУА). Ферментативная активность у палочек коклюша выражена очень слабо.

Антигены. Антигенная структура бордетелл сложна. Выявлены антигены, общие для всех бордетелл, антигены, специфичные только для Bordetella pertussis и антигены, по которым определяют серо­вары внутри этого вида.

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности - ток­син, состоящий из термолабильной и термостабильной фракций. Кро­ме того, бордетеллы коклюша содержат сенсибилизируюший фактор и фактор, стимулирующий лимфоциты.

Устойчивость. Во внешней среде палочки коклюша неустойчивы. Прямой солнечный свет убивает их через 1-2 часа, УФ-лучи - через несколько минут. При 56^оС они погибают через 20-30 минут. Чувс­твительны к дезинфицирующим веществам.

Заболевание у человека. Источником инфекции является чело­век - больной, который заразен в катаральном периоде и в течение 1-1,5 месяцев. Передача происходит воздушно-капельным путем при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеи­вается вокруг больного не более чем на 2-2,5 м и малоустойчив во внешней среде.

Возбудитель попадает в организм через верхние дыхательные пути, вызывает воспаление. Внутрь клеток не проникает. Коклюшный токсин вызывает раздражение слизистой оболочки дыхательных пу­тей, что ведет к возникновению кашля. Токсин всасывается в кровь и действует на дыхательный центр, вызывает его возбуждение, ко­торое может распространяться на рвотный центр.

Инкубационный период при коклюше равен 3-15 дням. В течение болезни различают три периода: катаральный, спазматического каш­ля и разрешения. У привитых вакциной детей болезнь протекает в

легкой (стертой) форме.

Иммунитет. После перенесения заболевания образуется прочный иммунитет. В течение болезни образуются антитела, которые опре­деляются в реакции агглютинации и РСК.

Микробиологическая диагностика заключается в посеве иссле­дуемого материала, выделении чистой культуры, ее идентификации. Материалом для исследования служит слизь из носоглотки, которую берут заглоточным тампоном. При наличии характерного кашля ис­пользуют метод "кашлевых пластинок": во время приступов кашля чашку с питательной средой держат вертикально у рта ребенка на расстоянии 5-10 см в течение нескольких секунд. Идентификация выделенных культур и дифференциация от паракоклюшных бактерий проводится по культуральным, биохимическим и антигенным свойс­твам.

Для подтверждения диагноза используется серологическое исс­ледование: реакция агглютинации, РСК, РНГА.

Лечебные и профилактические препараты. Для создания актив­ного иммунитета применяется АКДС и АКДС-м - адсорбированная кок­люшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, в которой коклюшный компо­нент представлен убитыми бордетеллами коклюша. Для лечения при­меняют противококлюшный иммуноглобулин и антибиотики.

Другие бактерии группы Haemophilus

Bordetella parapertussis - могут вызывать заболевания, сходные с коклюшем, хотя они отличаются от типичных B. pertussis по биологическим свойствам.

Haemophilus parainfluenzae - сходны с H. influenzae и явля­ются обитателями дыхательных путей человека. Обнаружены при ин­фекционном эндокардите.

Haemophilus ducreyi - возбудитель мягкого шанкра (болезнь, передающаяся половым путем).

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка - Pseudomonas aЙruginosa - относится к роду Pseudomonas. К этому роду относят также Pseudomonas mallei

- возбудитель сапа и Pseudomonas pseudomallei - возбудитель ме­лиоидоза.

Pseudomonas aЙruginosa впервые описана А. Люкке в 1962 г. Является условно-патогенным микроорганизмом. В последнее время роль этого микроба в возникновении гнойно-воспалительных процес­сов возросла.

Морфология, культуральные свойства. P. aЙruginosa - грамот­рицательная палочка, прямая или слегка изогнутая, длиной до 3 мкм, подвижная - имеет один или два полярно расположенных жгути­ка. Спор не образует. Слизистое вещество на поверхности клеток выполняет роль капсулы.

Аэроб. Растет на на обычных питательных средах. Характерным признаком P. aЙruginosa является образование пигмента и аромати­ческих веществ, вследствие чего питательные среды при росте мик­роба окрашиваются в сине-зеленый цвет и издают запах жасмина.

Сахаролитическая активность у синегнойной палочки слабо вы­ражена, она ферментирует только глюкозу. Протеолитическая актив­ность высокая: разжижает желатин и свернутую сыворотку, сверты­вает молоко. Многие штаммы продуцируют бактериоцины (пиоцины).

Антигены. Синегнойная палочка имеет О- и Н-антигены, по ко­торым их разделяют на типы.

Факторы патогенности. К ним относятся экзотоксин А, гемоли­зины, лейкоцидин, и ферменты - коагулаза, эластаза. Капсулопо­добное слизистое вещество защищает микроб от фагоцитоза. Липопо­лисахарид клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина.

Устойчивость. Синегнойная палочка обитает в почве, в воде, на растениях, долго сохраняется на предметах, медицинских инс­трументах. При кипячении погибает сразу, при 60^оС - через 15 ми­нут. Чувствительна к дезинфицирующим веществам. Обладает природ­ной устойчивостью к ряду антибиотиков.

Заболевания у человека. Синегнойная палочка относится к ус­ловно-патогенным гноеродным бактериям. Она вызывает гнойно-вос­палительный процесс при инфицировании ран, чаще всего ожоговых, а также отиты, пневмонию, пищевые отравления, сепсис, часто в ассоциации с другими микробами. Инфекция возникает чаще у лиц с ослабленным иммунитетом. Синегнойная палочка - один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции. В условиях клиники расп­ространены "госпитальные" штаммы этого микроба - высокоустойчи­вые к антибактериальным средствам и дезинфектантам.

Микробиологическая диагностика. С целью диагностики из исс­ледуемого материала выделяют чистую культуру и идентифицируют по

морфологии, культуральным признакам и биохимическим свойствам.

Определяют чувствительность к антибиотикам.

При санитарно-микробиологических исследованиях выявляют си­негнойную палочку как один из показателей микробного загрязне­ния.

Профилактические и лечебные препараты. Для создания актив­ного иммунитета существует вакцина.

Для лечения применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним возбудителя: карбенициллин, гентамицин и др., а также ге­терологичный иммуноглобулин, иммунную плазму, пиоиммуноген.

Легионеллы

Впервые заболевание, названное позже легионеллезом, наблю­далось в 1976 г. среди участников съезда американских легионеров в Филадельфии. Заболел 221 человек, умерло 34. В 1977 г. Д. Майк-Дейд и Шепард описали неизвестный ранее микроорганизм, наз­ванный Legionella pneumophilla. В настоящее время известно 9 ви­дов, относящихся к роду Legionella.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Легио­неллы - грамотрицательные палочки 2-3 мкм в длину, встречаются нитевидные формы. Характерная морфологическая особенность - за­остренные концы палочки. Спор и капсул не образуют, имеют жгути­ки (Рис. 33).

Аэробы, растут в присутствии 5% диоксида углерода, культи­вируются на угольно-дрожжевом агаре в виде колоний с коричневым пигментом, диффундирующим в среду. Культивируются также в кури­ных эмбрионах и в культуре клеток. Биохимически мало активны. Некоторые штаммы способны флюоресцировать в уф-лучах.

Факторы патогенности - термостабильный эндотоксин, у неко­торых штаммов обнаружен экзотоксин.

Устойчивость. Легионеллы размножаются во внешней среде - в почве, в воде, особенно в теплой (25-30^{оС), то есть являются} сапрофитами. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Устойчи­вы к пенициллинам.

Заболевание у человека. Легионеллез относят к сапронозным инфекциям, считая, что источником инфекции являются объекты внешней среды. Путь передачи - воздушно-капельный. Факторы пере-

дачи: вода в виде аэрозоля, почва в виде пыли. В системах конди­ционирования воздуха, в душевых используется вода, сбрасываемая электростанциями, и здесь создаются условия для накопления дос­таточно большого количества возбудителей, чтобы вызвать заболе­вание у человека. Легионеллез часто возникает как внутрибольнич­ная инфекция, особенно в специализированных клиниках, отделениях реанимации, центрах гемодиализа. Заболевают преимущественно по­жилые люди, курильщики, алкоголики, наркоманы, лица с иммуноде­фицитами. Чаще болеют мужчины.

Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Воз­будители могут проникать в кровь, вызывыая бактериемию.

Инкубационный период длится от 2 до 10 суток. Клинические формы легионеллеза: 1)болезнь легионеров, протекающая как тяже­лая пневмония; 2)острое респираторное заболевание без пневмонии

- болезнь Понтиак (наблюдалась в 1968 г. в г. Понтиак, США);

3)острое лихорадочное заболевание с сыпью - лихорадка

Форт-Брагг. При тяжелом течении легионеллеза возможен инфекцион­но-токсический шок со смертельным исходом.

Иммунитет видоспецифичен, механизм его клеточный. Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом яв-

ляется плевральная жидкость, мокрота, кровь. Применяют РИФ для обнаружения возбудителя непосредственно в исследуемом материале. Бактериологический метод сложен и применяется в специализирован­ных лабораториях. Серологический метод применяется широко. В парных сыворотках обнаруживают нарастание титра антител на 2-3-й неделе заболевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана.

Для лечения применяют эритромицин, рифампицин.

Бруцеллы

Род Brucella получил свое название в честь английского уче­ного Д. Брюса, который в 1886 г. выделил возбудителя из селезен­ки умершего человека. К роду Brucella относятся виды: Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis и др.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Бруцеллы

- грамотрицательные мелкие, длиной до 1,5 мкм, палочки овоидной

формы. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Под влия­нием антибиотиков превращаются в L-формы.

Аэробы. B. abortus растут в присутствии 5-10% диоксида уг­лерода. Требовательны к питательным средам, их культивируют на специальных средах. Выделенные из организма бруцеллы растут мед­ленно, рост обнаруживается через 1-3 недели, в последующих пере­севах растут быстрее.

Биохимическая активность невысокая. Дифференциация видов основана на способности продуцировать сероводород и расти в при­сутствии фуксина и тионина.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностные Vi-антигены и ви­доспецифические соматические антигены А и М: у B. melitensis преобладает М-антиген, у B. abortus и B. suis - А-антиген.

Факторы патогенности. Бруцеллы содержат эндотоксин и проду­цируют фактор инвазивности - фермент гиалуронидазу.

Устойчивость. Бруцеллы устойчивы к низким температурам, сохраняются в замороженном мясе до 5 месяцев, в брынзе - до 4 мсеяцев. К высокой температуре чувствительны: при кипячении по­гибают сразу, при 60^оС - за 30 минут, то есть пастеризация моло­ка их убивает. К дезинфицирующим средствам бруцеллы чувствитель­ны.

Заболевание у человека. Бруцеллез - зоонозная инфекция. B. melitensis вызывает заболевания коз и овец, B. abortus - крупно­го рогатого скота, B. suis - свиней. Характерный признак бруцел­леза у животных - инфекционный аборт. Инфицированными оказывают­ся выделения животных, молоко и молочные продукты. В России ос­новной источник бруцеллеза - овцы, реже - коровы. Больные люди не являются источником инфекции.

Человек чаще всего заражается алиментарным путем; возбуди­тели могут проникать также через кожу и слизистые оболочки. Ин­кубационный период длится 1-3 недели. В развитии заболевания иг­рает роль эндотоксин бруцелл, их инвазивность, а также сенсиби­лизация организма. Клиническая картина очень разнообразна: дли­тельная лихорадка, повышенная потливость, поражение суставов, нервной, сердечно-сосудистой систем. Течение обычно затяжное и хроническое.

Иммунитет. В течение болезни формируется нестерильный имму­нитет. Освобождение организма от возбудителей происходит путем фагоцитоза. Аллергическое состояние (ГЧЗТ) возникает в первые

дни болезни и сохраняется затем долго.

Микробиологическая диагностика. Материалом для бактериоло­гического исследования служат кровь, моча, испражнения, иногда - ликвор. Бактериологические исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Посевы выдерживают в течение месяца, пе­риодически производят высевы. Идентификацию культуры проводят по морфологии, потребности в диоксиде углерода для роста, наличию роста на средах фуксин и тионин, наличию М- и А-антигенов, чувс­твительности к фагу, окислению аминокислот.

Применяют серологическую диагностику с помощью реакции агг­лютинации Райта и Хеддльсона, РНГА, РСК, а также аллергическую пробу Бюрне.

Профилактические и лечебные препараты. Основная роль в про­филактике принадлежит санитарно-гигиеническим мероприятиям. По эпидемическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину. Для лечения используют антибиотики (левомицетин, рифампицин, тетрациклин, доксициклин, стрептомицин), при хроническом бруцел­лезе - убитую вакцину.

Бактерии туляремии

Возбудителя туляремии (Francisella tularensis) впервые вы­делили в 1910-1912 гг. американские бактериологи Г. Мак Кой и Ш. Чепин от больных сусликов и подробно изучил Э. Френсис в мест­ности Туляре (Калифорния), откуда произошло название болезни и возбудителя.

Морфология, культуральные свойства. Возбудитель туляремии представляет собой мелкие кокковидные, размером до 0,5 мкм, гра­мотрицательные палочки, жгутиков не имеет, спор не образует, вокруг бактерий образуется тонкий слизистый капсулоподобный слой.

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением яичного желтка, на сахарно-кровяном агаре с добавлением цистеина. Ферментативная активность слабая.

Патогенность связана с эндотоксином и инвазивностью. Устойчивость. Длительно сохраняется во внешней среде, осо-

бенно при низкой температуре. При кипячении погибает сразу, при

60^оС гибнет через 20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим средствам.

Заболевание у человека. Туляремия - зоонозное заболевание. Источником инфекции являются грызуны, дикие и домашние. Человек высоковосприимчив к туляремии. Характерно разнообразие механиз­мов передачи возбудителя. Заражение происходит при укусе инфици­рованными клещами, комарами, слепнями, при прямом контакте с больными животными или их трупами, через зараженную воду и пище­вые продукты, при вдыхании воздуха с пылью, зараженными выделе­ниями грызунов или при попадании инфицированных частичек пыли на слизистую оболочку глаз. От человека человеку возбудитель не пе­редается.

Инкубационный период составляет 3-7 дней.

В зависимости от путей проникновения возбудителя в организм развивается та или иная форма туляремии: бубонная, язвенно-бу­бонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легоч­ная, генерализованная.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет и состояние повышенной чувствительности к возбудителю (ГЧЗТ).

Микробиологическая диагностика. Бактериологические исследо­вания проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материа­лом для исследования служат пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, слизь из зева, мокрота, кровь. В первич­ном посеве материала на питательные среды роста не получается, поэтому вначале производят заражение животных (мышей или морских свинок), а затем из их органов делают мазки-отпечатки и посев на питательную среду.

Серологическим методом, реакцией агглютинации или РНГА вы­являют антитела в сыворотке крови со 2-й недели болезни.

Аллергическая проба с тулярином положительна уже с 3-5-го дня заболевания.

Профилактические и лечебные препараты. Для создания актив­ного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют живую ту­ляремийную вакцину, полученную отечественными учеными Н.А. Гайс­ким и Б.Я. Эльбертом. Вакцина высокоэффективна, вводится однок­ратно накожно.

Для лечения применяют стрептомицин, тетрациклин, хлорамфе­никол.

Бациллы сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis открыт в 1849 г. А. Поллендером, выделен и изучен Р. Кохом в 1976 г.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная, длиной 5-10 мкм палочка, жгутиков не имеет. Вне организма образует споры, расположенные центарально; в организме человека и животного и на специальных питательных средах образует капсулу. В препаратах располагаются цепочками.

Аэроб, факультативный анаэроб. Бациллы хорошо растут на простых питательных средах. На плотных средах образуют шерохова­тые колонии с неровными краями, которые при малом увеличении микроскопа напоминают локоны волос или львиную гриву. В пита­тельном бульоне растут в виде осадка, оставляя среду прозрачной. Биохимическая активность высокая. Желатин разжижают в виде елоч­ки вершиной вниз. Расщепляют крахмал, казеин, углеводы.

Антигены. Содержат в капсуле видовой белковый антиген, а в клеточной стенке групповой соматический полисахаридный антиген. Соматический антиген не разрушается при кипячении, и его выявля­ют с помощью реакции термопреципитации по Асколи в зараженных материалах (в коже, шерсти, трупах животных).

Факторы патогенности. Бациллы сибирской язвы продуцируют экзотоксин, состоящий из белковых компонентов: летального, отеч­ного и протективного. Капсула бацилл обладает антифагоцитарной активностью.

Устойчивость. Вегетативные формы чувствительны к факторам внешней среды - при 60^оС погибают в течение 15 минут. В почве, куда возбудитель попадает с испражнениями, мочой больных живот­ных или трупами, сибиреязвенные палочки образуют споры. Они вы­сокорезистентны: в почве остаются живыми в течение многих лет, выдерживают кипячение в течение 20 минут. Убить их можно сухим жаром или автоклавированием в режиме стерилизации.

Заболевание у человека. Сибирская язва - зоонозное заболе­вание. Источником инфекции являются больные животные, которые заражаются, поедая корм, содержащий споры бацилл, сохранившиеся в почве, человек заражается при уходе за животными, через инфи­цированные предметы, изделия из кожи, меха, шерсти, через мясо больных животных, при вдыхании пыли, содержащей микробы, при

укусе кровососущими насекомыми. Больной человек для окружающих

незаразен. Инкубационный период равен 2-3 дням. Клинические фор­мы сибирской язвы: кожная, легочная, кишечная, проявляются в за­висимости от места проникновения возбудителя. При кожной форме образуется карбункул. При кишечной форме развивается интоксика­ция, геморрагические поражения кишечника, при легочной форме - тяжелая бронхопневмония. При любой форме может наступить септи­цемия со смертельным исходом.

Иммунитет у переболевших стойкий. В течение болезни разви­вается ГЧЗТ, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с антраксином.

Микробиологическая диагностика. Бактериологические исследо­вания проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материа­лом для исследования служит содержимое карбункула, мокрота, исп­ражнения, кровь. При микроскопии мазка обнаруживают грамположи­тельные бациллы, окруженные капсулой. Выделяют чистую культуру, идентифицируют. Для обнаружения антигена используют РИФ и реак­цию Асколи. Аллергическая внутрикожная проба с антраксином ста­новится положительной в первые дни болезни и после выздоровления сохраняется надолго.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической профилактики применяется живая вакцина СТИ, которая содержит споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям.

Для лечения используют противоязвенный гетерогенный имму­ноглобулин и антибиотики: пенициллин, тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Коринебактерии дифтерии

К роду коринебактерий относится возбудитель дифтерии Cory­nebacterium diphtheriae и условнопатогенные коринебактерии: лож­нодифтерийные коринебактерии C. pseudodiphthericum, C. xerosis и

C. ulcerans, обитающие в организме человека.

Corynebacterium diphtheriae обнаружен в 1883 г. Э. Клебсом, выделен в 1884 г. Ф. Леффлером.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Корине­бактерии дифтерии - тонкие, слегка изогнутые грамположительные

палочки длиной 1-5 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Ха­рактерные морфологические признаки этих бактерий: булавовидные утолщения на концах, в которых находятся зерна волютина, распо­ложение палочек в мазке под углом друг к другу, в виде буквы V. Зерна волютина выявляются при окраске синькой Леффлера (окраши­ваются интенсивнее, чем тело бактерии) или по Нейссеру (тело бактерии окрашивается в желтый цвет, зерна волютина - в тем­но-синий) (Рис. 34)^*.

Факультативный анаэроб. Оптимальная температура для роста 37^оС, рН среды 7,6. Растет на специальных питательных средах: на элективной среде - свернутой сыворотке, на среде Клауберга, со­держащей свернутую сыворотку и теллурит калия. В зависимости от биологических свойств, различают биовары палочек дифтерии: па­лочки биовара гравис образуют на среде Клауберга крупные серые колонии с неровными краями, радиальной исчерченностью, напомина­ющие цветок маргаритки; биовар митис - мелкие, черные, выпуклые колонии с ровными краями; интермедиус - колонии промежуточного типа. Наибольшей вирулентностью обладает тип гравис. Характерен рост на скошенной свернутой сыворотке - даже при обильном посеве сплошного роста не образуется, колонии не сливаются, рост напо­минает булыжную мостовую или шагреневую кожу.

Различия в ферментативных свойствах отдельных видов корине­бактерий используется в дифференциации их (Таблица 10). Таблица 10

Ферментативный свойства коринебактерий, обитающих у человека.

+

Вид коринебактерий	Ферментация с образова­ванием кислоты	Расщепление
глюкозы	сахарозы	крахмала	цистеина	мочевины
C. diphtheriae gravis mitis C. pseudodiphthe­ricum (hofmani) C. xerosis C. ulcerans	+ + - + +	- - - + -	+ - - - +	+ + - - +	- - + ё +

Обозначения: + наличие признака; - отсутствие признака;

ё признак вариабелен

Антигены. По О- и Н- атигенам C. diphtheriae делят на 11 сероваров.

Факторы патогенности. Основное свойство возбудителя дифте­рии - токсигенность. Экзотоксин палочки дифтерии вызывает мест­ную воспалительную реакцию и общую интоксикацию организма с по­ражением надпочечников, миокарда, нервной системы. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы C. diphtheriae. Дифтерию вы­зывают токсигенные штаммы. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox⁺, ответс­твенный за синтез токсина.

Сила токсина измеряется в Dl_m - наименьшее количество ток­сина, убивающее морскую свинку массой 250 г. в течение 3-4 су­ток. Токсин всех дифтерийных палочек одинаков в антигенном отно­шении, серотипов нет.

Кроме токсина, коринебактерии дифтерии продуцируют фермен­ты: гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, которые обеспе­чивают распространение их в тканях, но бактериемия клинически не

проявляется.

Устойчивость. Палочки дифтерии устойчивы к высушиванию, к действию низких температур. Попадая со слюной и пленками на по­суду, детские игрушки, могут длительно здесь сохраняться. Чувс­твительны к дезинфицирующим средствам, при кипячении немедленно погибают.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются боль­ные люди и носители. Основной путь передачи - воздушно-капель­ный, возможен и контактно-бытовой - через посуду, игрушки. Забо­левания возникают у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета. У лиц, имеющих антитоксический иммунитет, при отсутствии у них антимикробного иммунитета против коринебактерий дифтерии, может сформироваться носительство этих возбудителей с локализацией на слизистой оболочке зева или носа.

Инкубационный период заболевания 2-10 дней. На месте внед­рения развивается воспаление, образуется дифтеритическая пленка. Экзотоксин проникает в кровь, развивается токсинемия. Клиничес­кие формы дифтерии: дифтерия зева (85-90% всех случаев), носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий антитоксический иммунитет, но повторные случаи все же наблюдают­ся. Уровень антитоксина в крови можно определить с помощью РНГА с эритроцитарным диагностикумом, содержащим эритроциты с адсор­бированным на них дифтерийным анатоксином.

Микробиологическая диагностика. Ранняя диагностика имеет важное значение для того, чтобы своевременно начать лечение. Ма­териал для исследования берут с мест поражения двумя стерильными ватными тампонами. При исследовании на носительство берут слизь из зева и из носа. Очень важно сразу направить материал в лабо­раторию.

Один из тампонов используют для посева, а с другого тампона делают мазки для микроскопического исследования, но оно редко дает положительный результат. Основным является бактериологичес­кое исследование - посев на чашку с питательной средой, исследо­вание выросших колоний: мазки, изучение морфологии, определение токсигенности методом преципитации в агаре с антитоксической сы­вороткой. Определение вида C. diphtheriae проводится по биохими­ческим свойствам. В результатах бактериологического исследования указывается: "выделена токсигенная C. diphtheriae" или "выделена

нетоксигенная C. diphtheriae". Поскольку эффективность лечения

зависит от возможно более раннего его начала, применяется уско­ренный метод обнаружения дифтерийного токсина непосредственно в исследуемом материале с помощью реакции задержки РНГА. Принцип реакции: исследуемый материал в разных разведениях добавляют к определенному количеству антитоксической сыворотки, затем добав­ляют эритроцитарный диагностикум, содержащий дифтерийный анаток­син. В контроле (без исследумого материала) антитоксическая сы­воротка вызывает агглютинацию эритроцитов. Если в исследуемом материале содержится токсин, он соединяется с сывороткой и вызы­вает задержку РНГА.

Профилактические и лечебные препараты. Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация, которая прово­дится, начиная с трехмесячного возраста, вакциной, содержащей дифтерийный анатоксин: АКДС, АДС. В дальнейшем проводят ревакци­нацию детям, а затем и взрослым людям. Противопоказания к прове­дению прививок очень ограничены.

Имеются вакцины с пониженным содержанием антигенов: АКДС-м, АДС-м, АД-м, используемые для иммунизации людей, которым проти­вопоказано введение полной дозы вакцины.

Для лечения больных наиболее важна ранняя специфическая се­ротерапия с помощью антитоксической противодифтерийной сыворотки с использованием доз в зависимости от локализации процесса. Сы­воротка вводится по способу Безредка. Одновременно проводится антибиотикотерапия (бензилпенициллин, эритромицин, рифампицин и др.).

Другие коринебактерии

Corynebacterium vaginale. C. vaginale выделяют от здоровых женщин, а также при вагинитах в ассоциации с анаэробными бакте­риями. Для лечения вагинитов применяют метронидазол.

Микобактерии

К роду Mycobacterium относятся патогенные представители - возбудители туберкулеза, возбудители нетуберкулезных микобакте­риозов, возбудители лепры, а также большое количество сапрофитов

и условно-патогенных видов, например. M. smegmatis - обитатель

наружных половых органов, M. phlei - обитатель объектов внешней

среды.

Микобактерии туберкулеза

Туберкулез - одна из важнейших проблем медицины. Впервые Mycobacterium tuberculosis был открыт Р. Кохом в 1882 г. Тубер­кулез у человека вызывают в большинстве случаев M. tuberculosis (более, чем в 90% случаев), реже M. bovis.

Морфология, культуральные свойства. M. tuberculosis - пря­мые или слегка изогнутые тонкие палочки длиной 1-4 мкм, жгути­ков, спор и капсул не образуют. Содержат большое количество ли­пидов, поэтому устойчивы к кислотам, щелочам и спиртам, плохо окрашиваются анилиновыми красителями, для окраски применяется метод Циля-Нильсена. Встречаются зернистые формы, ветвящиеся формы, отдельные зерна Муха (кислотоустойчивые и кислотоподатли­вые). Микобактерии туберкулеза способны переходить в L-формы, длительно сохраняющиеся в организме.

На простых питательных средах не растут. Для культивирова­ния применяют среду Левенштейна-Йенсена (яичная среда с добавле­нием картофельной муки, глицерина, малахитовой зелени), карто­фельно-глицериновую среду Сотона. Микобактерии туберкулеза рас­тут медленно. На жидких средах через 2-3 недели образуется рост в виде морщинистой пленки, на плотной среде - морщинистые сухие колонии (R-формы). M. tuberculosis высоковирулентны для морских свинок.

M. bovis отличаются от M. tuberculosis. Это короткие толс­тые палочки, растут на питательных средах без глицерина. К этому виду чувствительны кролики.

Вирулентные штаммы M. tuberculosis в микроколониях растут в виде переплетенных кос или веревки благодаря наличию липоидного вещества, названного "корд-фактором" (англ. cord - веревка).

Антигены. Микобактерии туберкулеза содержат антигены, общие с другими видами этого рода и специфические. Протеин (туберку­лин) является аллергеном. Он вызывает воспалительную реакцию только у людей инфицированных или привитых, у интактных людей не возникает реакции на введение туберкулина.

Факторы патогенности. Микобактерии туберкулеза не продуци-

руют токсинов. Заболевание возникает в результате проникновения

в макроорганизм и размножения в нем вирулентных бактерий. Пато­генность их связана с действием липидов, корд-фактора, с сенси­билизирующим действием туберкулина.

Устойчивость. Микобактерии туберкулеза устойчивы к высуши­ванию, в высохшей мокроте на предметах сохраняются в течение нескольких месяцев. К действию дезинфицирующих веществ более ус­тойчивы, чем другие бактерии, в 5% растворе карболовой кислоты и в растворе сулемы 1:1000 погибают через сутки. Из дезинфицирую­щих средств наиболее наиболее чувствительны к хлорной извести и хлорамину.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются люди, больные активно протекающим туберкулезом, и животные. Пути пере­дачи - преимущественно воздушно-капельный, реже контактно-быто­вой, алиментарный (например, через молоко больных коров).

Чаще всего туберкулез поражает легкие, затем по частоте по­ражения следуют лимфоузлы, кишечник, суставы, кожа, почки и дру­гие органы.

При первичном проникновении возбудителей в организм проис­ходит образование туберкулезных бугорков, обычно в легком, с вовлечением в процесс лимфатических узлов, формируется первичный комплекс. При благоприятном течении первичный очаг рассасывает­ся, пораженный участок обызвествляется. Туберкулиновая реакция становится положительной. Этот тип первичной инфекции наблюдает­ся обычно у детей, но его обнаруживают и у взрослых, если они не были инфицированы в детстве и если туберкулиновая реакция у них осталась отрицательной.

Вторичный туберкулез может возникнуть как экзогенная инфек­ция, вызванная бактериями, проникшими извне, или как эндогенная инфекция, связанная с бактериями туберкулеза, сохранившимися в первичном очаге.

Иммунитет. Человек обладает в какой-то степени врожденной невосприимчивостью к микобактериям туберкулеза, так как не всег­да заражение ведет к заболеванию.

Приобретенный иммунитет при туберкулезе имеет свои особен­ности: 1)невосприимчивость сочетается с повышенной чувствитель­ностью (ГЧЗТ) к возбудителю; 2)иммунитет нестерильный, поддержи­вается присутствием возбудителя в организме; 3)механизм защиты клеточный; специфические антитела образуются в течение болезни,

их можно обнаружить, но они не создают невосприимчивости. Иммун­ные Т-лимфоциты, продуцируя интерлейкины, активируют макрофаги и другие клетки. Образуются бугорки, которые ограничивают размно­жение микобактерий, фиксируют их в очагах, препятствуя их расп­ространению.

При туберкулезе особенно важное значение имеет состояние макроорганизма. Восприимчивость к инфекции увеличивается при неблагоприятных условиях жизни. Развитию туберкулезного процесса способствуют такие факторы, как сахарный диабет, нервная депрес­сия и др.

Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом яв­ляется мокрота, моча, промывные воды желудка, экссудат. Мазки из исследуемого материала окрашивают по Цилю-Нильсену (Рис. 35 и

36). При этом для обесцвечивания применяют не кислоту, а соляно­кислый спирт, так как микобактерии туберкулеза, в отличие от сапрофитных микобактерий, обитающих в организме человека, не обесцвечиваются спиртом. Применяется также РИФ с флюоресцирующей антисывороткой.

Непосредственная микроскопия мазка дает положительный ре­зультат, если количество возбудителей велико. При малом коли­честве бактерий применяют методы обогащения: метод гомогенизации и метод флотации, позволяющие сконцентрировать бактерии в не­большом объеме материала.

Более эффективен бактериологический метод - посев на пита­тельные среды, выделение культуры и ее идентификация, но он тре­бует длительного времени - 3-4 недели. Ускоренный метод состоит в том, что из исследуемого материала готовят мазок на предметном стекле и помещают в жидкую питательную среду. Через 3-4 дня об­разуются микроколонии, которые можно обнаружить при микроскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену.

Наиболее чувствительным методом является биологическая про­ба - заражение морской свинки.

Аллергическая проба Манту ставится путем внутрикожного вве­дения туберкулина. Используется PPD (англ. purifed protein deri­vative) - очищенный белок микобактерий туберкулеза. У людей, ко­торые не имели контакта с микобактериями туберкулеза реакция от­рицательная. Реакция положительная у инфицированных лиц, в том числе у здоровых, а также у вакцинированных.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической

профилактики применяют живую вакцину BCG (Bacille Calmette-Gue­rin). Вакцинный штамм БЦЖ был получен А. Кальметтом и М. Гереном путем многократных пересевов палочек туберкулеза на питательной среде, содержащей желчь. Вакцинация проводится всем новорожден­ным в возрасте 5 или 7 дней внутрикожно. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой через 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Для лечения применяют антибиотики и химиотерапевтические средства с учетом чувствительности возбудителей. Препараты I ря­да: тубазид, фтивазид, изониазид, дигидрострептомицин. Если воз­будители устойчивы к этим препаратам, применяют препараты II ря­да: этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин.

Микобактерии лепры

Возбудитель проказы (лепры) Mycobacterium leprae впервые был описан в 1874 г. норвежским врачом Г. Гансеном. По морфоло­гии сходны с микобактериями туберкулеза: прямые или слегка изог­нутые палочки длиной до 7 мкм, отличаются меньшей кислото- и спиртоустойчивостью и характерным расположением в тканях в виде "пачек сигар" внутри клеток. Палочки неподвижны, не образуют спор и капсул.

На искусственных питательных средах не культивируются. В качестве экспериментальной модели используются девятипоясные броненосцы, у которых в месте введения образуются типичные узел­ки - лепромы, а при внутривенном заражении развивается генерали­зованный процесс.

Антигены. Имеется 2 антигена: термостабильный полисахарид­ный, общий для микобактерий и термолабильный белковый, специфич­ный для микобактерий лепры.

Токсинообразование. Экзотоксина не продуцируют. Содержат эндотоксины и аллергены.

Устойчивость во внешней среде экспериментально не изуча­лась, поскольку чистые культуры не получены.

Заболевание у человека. Источником инфекции является боль­ной человек. Заражение происходит при длительном и тесном обще­нии с больным, поскольку лепра не относится к высококонтагиозным инфекциям. Считают, что заражение происходит путем прямого кон­такта и через предметы. Заболевание по наследству не передается

- ребенок, отделенный от матери сразу после рождения, не заболе­вает лепрой.

Проникновение возбудителя в организм возможно через повреж­денную кожу или через слизистые оболочки верхних дыхательных пу­тей. Характерен для лепры длительный инкубационный период - в среднем 3-5 лет, но описаны случаи с более коротким инкубацион­ным периодом в несколько месяцев и с более длительным - до 20 лет. Характерно медленное течение заболевания. Заболевание может протекать в тяжелой лепроматозной форме и в более доброкачест­венной - туберкулоидной форме.

Иммунитет. Человек обладает врожденной резистентностью к лепре. Даже люди, находящиеся в течение длительного времени в общении с больными, заболевают редко. В течение болезни при тя­желой лепроматозной форме угнетается клеточный иммунитет, и внутрикожная проба Мицуды лепромином отрицательная. При туберку­лоидной форме проба положительна.

Антитела к микобактериям лепры обнаруживаются у больных, но защитной роли не играют.

Микробиологическая диагностика проводится бактериоскопичес­ким методом. В мазках из носовой слизи, соскобов с пораженных участков, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаруживают при микрос­копии "лепрозные шары" с характерно располагающимися в них мико­бактериями лепры. Проба с лепромином используется как прогности­ческая.

Лечебные препараты. Специфической профилактики нет. Больных лечат в лепрозориях. Для лечения применяют сульфоновые препара­ты, средства, стимулирующие иммунитет, диуцифон.

Актиномицеты

Возбудителями актиномикоза являются различные виды лучистых грибов - актиномицеты: Actinomyces israelii, Actinomyces bovis и другие. По морфологии они представляют собой нитевидные клетки, ветвящиеся, распадающиеся на короткие палочковидные и кокковид­ные формы. Грамположительны.

Факультативные анаэробы, культивируются в присутствии СО₂, при 35-37^оС.

В пораженных тканях образуют друзы, которые в виде мелких

зерен можно видеть простым глазом. Под микроскопом в центре дру­зы обнаруживается скопление ветвящихся нитей, окруженное лучами с колбообразно вздутыми концами.

По антигенам, содержащимся в клеточной стенке, актиномицеты делятся на серогруппы.

Актиномицеты устойчивы во внешней среде, длительно сохраня­ются в высушенном состоянии, выдерживают нагревание до 60^оС в течение часа.

Заболевание может возникнуть при заражении извне, через поврежденную кожу или слизистые оболочки при жевании колосков злаков, уколе соломой, шипами растений. Возможна эндогенная ин­фекция, так как актиномицеты обитают в полости рта, на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Возникновению болезни способствует ослабление защитных сил орга­низма. Чаще всего актиномикозом поражается нижняя челюсть, лег­кие, плевра, реже печень, кишечник, мозг. Вначале образуются плотные инфильтраты, которые затем нагнаиваются и вскрываются с образованием долго не заживающих свищей с выделением гноя.

После перенесенного заболевания невосприимчивость не форми­руется, антитела не обладают защитным действием. Развивается ал­лергическое состояние - ГЧЗТ.

Микробиологическая диагностика проводится путем исследова­ния гноя из свищей, мокроты, мочи, пунктата из инфильтрата. Из исследуемого материала выбирают желтоватые зерна, микроскопиру­ют, в препарате раздавленной капли в 10-20% растворе щелочи, оп­ределяют наличие друз. Выделяют культуру актиномицетов на специ­альной питательной среде, определяют вид по ферментативным свойствам и с помощью РИФ. Антитела в сыворотке крови больных определяют в РСК. Ставят внутрикожную аллергическую пробу с экс­трактом из актиномицетов.

Для лечения применяют пенициллины, тетрациклины, левомице­тин, сульфаниламиды. С целью иммуностимуляции используют актино­лизат или вакцину.

Патогенные анаэробы рода Clostridium

К патогенным клостридиям относятся возбудители столбняка, анаэробной газовой инфекции, ботулизма. Патогенные анаэробы име-

ют общие свойства. Это крупные грамположительные палочки, обра­зующие споры, которые располагаются терминально или субтерми­нально.

В аэробных условиях не размножаются. Не погибают, благодаря способности к спорообразованию. Вырабатывают экзотоксины, забо­левания, вызываемые ими, носят токсинемический характер.

Естественным местом их обитания является кишечник человека и животных, с испражнениями которых клостридии попадают в почву и в виде спор могут долго сохраняться.

Клостридии столбняка

Возбудитель столбняка Clostridium tetani (лат. tetanus - судорога) обнаружен в 1883 г. Н.Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером.

Морфология, культуральные свойства. C. tetani - грамположи­тельные палочки длиной 4-8 мкм, образуют круглые терминально расположенные споры, размеры которой превышают их поперечник, что придает им вид барабанных палочек. Подвижны, жгутики распо­ложены перетрихиально. Капсулу не образуют (Рис. 37).

Облигатные анаэробы, растут при рН 6,8-7,4 и температуре 37^оС. Биохимически неактивны.

Антигены. По специфическим жгутиковым Н-антигенам различают несколько сероваров, все они имеют общий О-антиген, и все они продуцируют один и тот же экзотоксин, что важно в практическом отношении.

Токсинообразование. Токсин C. tetani - белок, по механизму действия различают тетаноспазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому бе­зопасен при попадании через рот.

Устойчивость. Споры обладают большой устойчивостью во внеш­ней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, вы­держивают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирую­щих веществ погибают через 8-10 часов.

Заболевание у человека. Столбняк - раневая инфекция. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. C. tetani не являются ин­вазивными микробами, инфекция остается строго локализованной в

области поврежденных тканей (ранение, ожог, травма, пупочная

культя, матка после внебольничного аборта, хирургический шов), в

которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсине­мией. Чем больше токсина, тем короче инкубационный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней.

Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замкнутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что трудно отк­рыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие поперечно-по­лосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах бывает сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммуните­та. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Лабораторные исследования для диагностики заболевания проводятся редко, диагноз ставится клинически. В сомнительных случаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие возбудителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевязочных материалов и инъекционных растворов. Исследования проводят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым ма­териалом мышей, у которых развивается столбняк по типу восходя­щего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контроль­ные мыши, получившие исследуемый материал вместе с противостолб­нячной сывороткой, остаются здоровыми.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика направлена на создание искусственного антитоксического иммунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анаток­сином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями.

При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III сте­пени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилак­тику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, доста­точно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима актив­но-пассивная иммунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противос­толбнячной сыворотки 3000 МЕ - разными шприцами, в разные части

тела, с интервалом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В

дальнейшем вводят анатоксин по схеме.

Специфическим лечебным препаратом являются противостолбняч­ная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином.

Клостридии анаэробной газовой инфекции

Анаэробная газовая инфекция - заболевание полимикробное, вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробных бактерий с аэробами - стафилококками, стрептококками и др. Чаще всего в анаэробной газовой инфекции участвуют Clostridium perfringens (лат. perfringo - разрывать), C. novyi (в честь ученого Нови, другое название - C.oedematiens), C. septicum, C. histolyticum и другие. Почти во всех случаях обнаруживается C. perfringens. Кроме анаэробной газовой инфекции, этот микроб может вызвать пи­щевую токсикоинфекцию.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Все клостридии - возбудители анаэробной газовой инфекции представля­ют собой крупные грамположительные палочки, образуют овальные субтерминально расположенные споры, в диаметре превышающие попе­речник палочки (Рис. 38). C. perfringens неподвижна, в организме образует капсулу, остальные виды подвижны, капсулу не образуют. По форме C. perfringens короче и толще других, C. novyi - наибо­лее крупные из них, 10-22 мкм в длину, C. septicum в культуре могут иметь нитевидные формы, C. histolyticum - меньше и тоньше других.

Анаэробы, наиболее строгие из них C. novyi и C. septicum, не переносят даже малого количества кислорода.

Клостридии различаются по виду колоний: C. perfringens в S-форме образуют колонии в виде чечевицы, в R-форме - в виде ко­мочков ваты, C. novyi - в виде хлопьев ваты, C. septicum - чече­вицеобразные колонии.

Ферментативная активность у них различна. C. perfringens сбраживает многие углеводы до кислоты и газа, быстро свертывает молоко с образованием губчатого сгустка, пронизанного пузырька­ми газа. C. novyi и C. septicum менее активны, C. histolyticum не ферментирует углеводы, но обладает сильными протеолитическими свойствами.

Факторы патогенности. Возбудители продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, у C. perfringens различают серо­вары по антигенным свойствам токсина: A, B, C, D, E, F. Токсины оказывают миотоксическое гемолитическое, нейротоксическое, ка­пилляротоксическое действие, выраженное по-разному у разных ви­дов. Некоторые штаммы C. perfringens продуцируют очень сильный энтеротоксин, вызывающий диарею. Клостридии обладают инвазив­ностью, продуцируя ферменты: гиалуронидазу, коллагеназу, нейра­минидазу, протеиназу.

Устойчивость - споры высоко устойчивы к факторам внешней среды: переносят кипячение до 30 минут, а споры C. novyi - до 2 часов. В окружающей среде, в почве сохраняются годами.

Заболевание у человека. Естественной средой обитания клост­ридий является кишечник животных, с испражнениями которых они попадают в почву и в виде спор сохраняются в почве и на различ­ных предметах. Заражение происходит при попадании спор в рану. Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения, нали­чия некротизированных тканей, в которых размножаются возбудите­ли, от сроков оказания хирургической помощи. Анаэробная инфекция чаще возникает при ранениях с массивным повреждением мышечных тканей, особенно нижних конечностей, может возникнуть, как ос­ложнение операций, внебольничных абортов. Клинические проявле­ния: газовая гангрена или анаэробный сепсис.

Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчи­вость не формируется. Иммунизация анатоксином создает прочный антитоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат раневое отделяемое, взятые из глубины кусочки пораженных тканей, кровь. Проводится бактериоскопия, РИФ с антисыворотками. Бактериологическое исследование проводится путем посевов в анаэ­робных условиях, идентификации возбудителей по биологическим свойствам, определения токсина на животных в реакции нейтрализа­ции с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Профилактические и лечебные препараты. Экстренная профилак­тика проводится одновременно с первичной хирургической обработ­кой ран, путем введения антитоксической сыворотки, содержащей антитела против токсинов клостридий, чаще всего вызывающих это заболевание (обычно антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисепти­кум). Для лечения больных применяют сыворотку в более высоких

дозах. Сыворотку вводят по способу Безредка в подогретом виде

(37^оС).

Поскольку в патогенезе анаэробной инфекции участвует как токсинемический фактор, так и микробная инвазия, применяют для лечения также антибиотики.

Активная иммунизация анатоксином (перфрингенс и эдематиенс) для профилактики проводится по специальным показаниям.

Клостридии ботулизма

Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Эрменгемом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма.

Морфология, культуральные свойства. C. botulinum - грампо­ложительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная 9перитрих), капсу­лу не имеет, образует субтерминально расположенную спору. Палоч­ка со спорой похожа на теннисную ракетку (Рис. 39).

Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста ниже, чем у большинства патогенных бактерий - 25-35^оС, рН среды 7,2-7,4. Ферментативная активность для идентификации не используется.

Токсинообразование. C. botulinum продуцирует экзотоксин, самый сильный из известных биологических ядов. Обладает нейро­токсическим действием. Полученный в кристаллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза не превышает 0,001 мг нейротоксина.

По антигенной структуре различают несколько типов токсина: A, B, C₁, C₂, D, E, F, Q. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токсинам типов А, В, Е.

Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при кипячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентра­циям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более то­го, действие токсина усиливается в желудке под влиянием протео­литических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде.

Устойчивость. Споры C. botulinum обладают высокой резис­тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в тече­ние 3-5 часов.

Заболевание у человека. Ботулизм у человека - пищевая ин­токсикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридии

попадают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут

прорастать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных ус­ловиях размножаются.

Попав в пищевые продукты, клостридии размножаются в анаэ­робных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервиро­вания: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домаш­него консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созданы анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создаются условия для размножения клостридий и накопления токси­на.

Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токсинемия. Нейротоксин повреждает нервные клетки бульбарных центров.

Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, затем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается ак­комодация зрения. Гибель больных наступает от паралича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не передает­ся.

В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм как инфекционное заболевание при заражении живыми возбудителями али­ментарным путем.

Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчи­вость не формируется.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наи­более доказательным является обнаружение токсина в исследуемом материале. Одновременно проводится бактериологическое исследова­ние для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его ти­па ставят биологический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуемый материал с типовой антитоксической сыворот­кой, контрольной группе - материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип введенной сыворотки совпал с типом токсина.

Профилактические и лечебные препараты. Основным и необхо-

димым средством лечения является антитоксическая противоботули­ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавше­го заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов A, B, C, E. В дальнейшем, при необходимости повторного введения,

- типовую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная анти­токсическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безред­ка.

Для активной иммунизации применяется ботулинический анаток­син по специальным показаниям, например, в целях профилактики ботулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с воз­будителями ботулизма.

Неспорообразующие анаэробы

Неспорообразующие анаэробы - это группа облигатных анаэро­бов, принадлежащих к разным родам и семействам.

К ним относятся:

грамотрицательные: бактероиды - Bacteroides (палочки)

фузобактерии - Fusobacterium (веретено­образные палочки)

вейлонеллы - Veilonella (кокки) грамположительные: пропионобактерии - Propionobacteirum

(палочки) эубактерии - Eubacterium (палочки) пептококки - Peptococcus (кокки) пептострептококки - Peptostreptococcus

(кокки)

Неспорообразующие анаэробы культивируются в строго анаэроб­ных условиях. Применяется удаление воздуха и замена газовой смесью (азот, диоксид углерода, водород).

В аэробных условиях быстро погибают. Устойчивость к факто­рам внешней среды такая же, как и у других вегетативных форм бактерий.

Неспорообразующие анаэробы - это условно-патогенные микро­организмы, обитатели организма человека, обнаруживаются в полос­ти рта, на коже, в толстой кишке, во влагалище.

Вызываемые ими заболевания возникают чаще как эндогенная инфекция, обычно у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Неспорообразующие анаэробы вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации: в челюстно-лицевой области, в легких, печени, мочеполовых органах. Они вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Как правило, патологический процесс связан с ассоциацией анаэробов и аэробов.

Причиной гнойно-воспалительных заболеваний чаще всего быва­ют бактероиды. Фузобактерии вызывают некротические процессы сли­зистых оболочек глотки, а в сочетании со спирохетами - ангину Симановского-Венсана. Propionobacterium acnes в ассоциации со Staphylococcus epidermidis - причина появления угрей.

Материалом для микробиологического исследования служат кровь, гной, пунктат из пораженных участков, в зависимости от локализации процесса. Результат исследований зависит о правиль­ного взятия и пересылки материала. Для этого применяют флакон с газовой смесью, плотно закрытый резиновой пробкой. Пробу на анализ берут шприцем с плотно прилегающим поршнем и сразу же, проткнув иглой шприца резиновую пробку, вводят иглу внутрь фла­кона и в таком виде доставляют в лабораторию.

Посевы и последующее культивирование проводят в строго ана­эробных условиях. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии и биохимической активности. Для обнаружения продуктов метаболизма неклостридиальных анаэробов применяют газожидкостную хроматографию. Определяют чувствительность к антибиотикам.

Для лечения из антибактериальных препаратов применяют мет­ронидазол, клиндамицин, цефалоспорины, левомицетин, эритромицин.

Патогенные спирохеты

Патогенные спирохеты относятся к роду Spirochetaceae. Воз­будители заболеваний человека принадлежат к трем родам: к роду Treponema относится возбудитель сифилиса, род Borrelia включает в себя возбудителей возвратных тифов и болезни Лайма, род Lep­tospira - возбудителей лептоспирозов.

Спирохеты имеют извитую форму. Отличаются друг от друга по размерам, глубине спирали, характеру завитков, по отношению к окраске. По спос