Диагностика наиболее распространенных коматозных состояний

В настоящее время заслуживает особого внимания рациональная диагностика коматозных состояний и адекватная неотложная терапия. Это обусловлено значительным их ростом (особенно в связи с алкогольной, наркотической, опиатной, лекарственной интоксикацией) и отсутсвием эффективных алгоритмов догоспитальной терапии в нашей стране.

“Кома” с древнегреческого языка переводится как глубокий сон. Общепринятым считается определение комы - как состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных органов. Если учесть настоятельную потребность как можно более раннего начала лечения больных, то целессобразно в практической деятельности диагностирование комы и при менее выраженном угнетении ЦНС, если последнее рассматривается как ее стадия. В этом случае более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза, клинически проявляющееся потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных ( Городецкий В.В., Демидова И.Ю., Скворцова В.И., Тополянсчкий А.В., 2001).

Комы являются грозным осложнением различных заболеваний, приводящим к нарушению жизненно важных функций и существенно ухудщающим прогноз. При нарушениях сознания от иных причин (клиническая смерть, терминальные состояния, шок, асфиксия и др.) диагноз “кома” не ставится, поскольку тяжесть состояния, прогноз и тактика лечения определяются исключительно первопричиной.

Клиническая картина. Ведущим симптомом в клинике любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего мира и самого себя. Бессознательное состояния - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины:

- обнибуляция - затуманивание, помрачение, “облачность” сознания, оглушение;

- cомнолентность - cонливость;

- сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;

- кома - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, в клинической практике вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”. Однако строгих патогенетически обоснованных и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы). Поэтому, вне зависимости от степени утраты сознания, допустимо применение термина коматозное состояние, глубину которого можно оценить по простой информативной клинической шкале (табл. 6).

Таблица 6. Шкала глубины коматозных состояний (Глазго-Питсбург)

_____________________________________________________________________________

Признаки Оценка (баллы) Признаки Оценка (баллы)

_____________________________________________________________________________

А. Открывание глаз: анизокория 2

произвольное 4 отсутствует 1

на окрик 3 Д. Реакция черепных нервов:

на боль 2 сохранены все 5

отсутствует 1 отсутствует рефлекс:

Б. Двигательные реакции: ресничный 4

выполняются по команде 6 роговичный 3

отталкивание раздражителя 5 окулоцефальный (выявляется

отдергивание конечности 4 симптом “глаза куклы”) 2

аномальное сгибание 3 с бифуркации трахеи 1

аномальное разгибание 2 Е. Судороги:

отсутствует 1 отсутствуют 5

В. Речевая реакция: локальные 4

правильная речь 5 генерализованные преходящие 3

спутанная речь 4 генерализованные непрерывные 2

бессмысленные слова 3 полное расслабление 1

бессловесные выкрики 2 Ж. Спонтанное дыхание:

отсутствует 1 нормальное 5

Г. Реакция зрачков на свет: периодическое 4

нормальная 5 центральная гипервентиляция 3

замедленная 4 аритмичное или гиповентиляция 2

неравномерная 3 апное (отсутствие дыхания) 1

_____________________________________________________________________________

Примечание:

Сумма баллов Трактовка комы

При спонтанном дыхании 35 нет комы

7 смерть мозга

_____________________________________________________________________________

При ИВЛ (не оцениваются “речевые реакции” 25 нет комы

и “спонтанное дыхание”) 5 смерть мозга

_____________________________________________________________________________

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепномозговых нервов, сухожильных, периостальных и кожных) прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем - утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек - менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза,как правило, достаточно специфичны при разных вариантах коматозных состояний. Именно поэтому умесно привести клиническую классификацию ком (табл.7), различающую первичные и вторичные на основе анализа причинных факторов.

Таблица 7. Классификация ком в зависимости от причин

_____________________________________________________________________________

А. ПЕРВИЧНОЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ* Б. В РЕЗУЛЬТАТЕ ВТОРИЧНОГО ПОРА-

ЖЕНИЯ ЦНС (“МОЗГОВАЯ КОМА”)

_____________________________________________________________________________

- цереброваскулярная (в результате а) эндогенными факторами б) внешними ф-ми

геморрагического. апоплексического, - при недостаточности - при относитель-

ишемического инсультов) функции внутренних орга- ной или абсолю-

- эпилептическая нов(уремическая,печеноч- тной передози-

- при внутричерепных объемных ная,гипоксическая вслед- ровке сахаросни

процессах (гематомах, абсцессах, ствие поражения системы жающих средств

опухолях, эхинококкозе) дыхания или кровообра- (гипогликемиче-

- при инфекционном поражении ткани щения) ская)

мозга или мозговых оболочек - при заболеваниях эндок- - при голодании

- травматическая ринной системы (диабети- (алиментарно-

ческие, гипотиреоидная и дистрофическая)

тиреотоксическая, гипо- - при интоксика-

кортикоидная и др.) циях (алкоголь-

- при новообразованиях ная, опиатная,

(гипогликемия при гор- барбитуратовая,

монально активной опу- отравления тран-

холи бета-клеток подже- квилизаторами,

лудочной железы или метанолом, угар-

массивных гормонально ным газом и др.)

неактивных злокачествен- - при перегрева-

ных опухолях) нии(гипертерми-

- при других терапевтиче- ческая или “теп-

ских, хирургических, инфек- ловой удар”)

ционных и прочих болезнях - при переохлаж-

(пневмония, сепсис,малярия, дении

пернициозная анемия и др.) - при электро-

травме и др.

_____________________________________________________________________________

* На практике иногда применяется устаревший термин - “мозговая кома”

_____________________________________________________________________________

Причины и условия возникновения, механизмы развития. Важным обстоятельством для оценки прогноза и выбора тактики лечения больных в коме является причина или причины возникновения последней:

а) очаговое поражение полушарий головного мозга с масс-эффектом;

б) поражение ствола мозга;

в) диффузное поражение коры головного мозга.

При этом первые два обстоятельства характерны для первичных, а третье - встречается почти исключительно при вторичных комах.

Все причины ком можно свести к следующим вариантам:

1. Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.).

2. Гипоксические состояния в результате

а) соматической патологии (респираторная гипоксия при поражениях системы дыхания, циркуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина);

б) нарушений тканевого дыхания (тканевая гипоксия);

в) падения напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия).

3. Нарушения обмена веществ (прежде всего эндокринного генеза).

4. Интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

При всем разнообразии причин коматозных состояний патогенетические механизмы сводятся к нескольким общим универсальным патофизиологическим изменениям. При этом, факторы, способствующие возникновению некоторых вариантов ком, выступают патогенетическими условиями для других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это присходит из-за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменений кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отека и набухания мозга и его оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров.

При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращени.

Диагностика ком основывается на обнаружении:

- угнетения сознания различной степении;

- снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной её потери;

- специфических признаков определенных вариантов коматозных состояний (табл.8). Необходимо при этом помнить о псевдокоматозных состояниях (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Таблица 8. Клинические признаки различных коматозных состояний

_____________________________________________________________________________

ВИДЫ КОМ Д и а г н о с т и ч е с к и е к р и т е р и и

Анамнестические Скорость развития Клинические

данные и предвестники проявления

_____________________________________________________________________________

Гипергликеми- Указания на сахарный Развивается постепенно: Дегидратация

ческая, кето- диабет не обязательны. на фоне похудания на- (сухость кожи

ацидотическая Коме могут предшество- растает общая слабость, и слизистой

вать голодание, инфекции жажда, полидипсия и рта, снижение

или другие острые интер- полиурия,кожныйзуд; тургора кожи курентные болезни (ин- перед комой появляется и глазных яб-

фаркт миокарда,инсульт), анорексия, тошнота, мо- лок, постепен-

физические или психичес- гут быть интенсивные ное развитие

кие травмы, беременность, боли в животе вплоть до анурии), общая

прекращение сахароснижа- иммитации картины “ос- бледность и

ющей терапии рого живота”, головная локальная ги-

боль, боль в горле и пи- перемия в об-

щеводе. На фоне интерку- ласти скуло-

рентных болезней кома вых дуг, под-

может развиться быстро, бородка,лба;

без предвестников. кожа холод-

ная, но воз-

можен суб-

фебрилитет,

мышечная

гипотония,

артериальная

гипотензия,

тахипноэ или

большое шум-

ное дыхание

Куссмауля; за-

пах ацетона

_____________________________________________________________________________

Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном состоянии. При оказании первой помощи пациенту с комой необходимо решение нескольких задач одновременно.

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. В то же время неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедлено.

2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

а) дыхания

- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшестввать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);

б) кровообращения

- при падении артериального давления - капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глкозы или 400-500 мл полиглюкина, или 500 мл рефортана с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов-допамина, норадреналина;

- в случае комы на фоне артериальной гипертензии - коррекция повышенного АД до значений, превышающих “рабочие” на 10 мм рт.ст. (при отсутствии анамнестических сведений - не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст.): 1) путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), 2) введением 1250-2500 мг магния сульфата в виде кормагнезина болюсно в течение 7-10 минут или капельно, 3) при противопоказаниях к магнию - введением 30-40 мг дибазола (болюсно 3-4 мл 1% или 6-8 мл 0,5% раствора), 4) при умеренном (незначительном) повышении АД достаточно эуфиллина (10 мл 2,4% раствора);

- при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля. “Правило трех катетеров” (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

- при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации), еще предпочтительнее - внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену - через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность введения лекарственных препаратов;

- катетеризация мочевого пузыря должная проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опансостью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации;

- введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и её герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

- определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок (“Глюкохром Д”, Биоприбор, Россия; “Глюкостикс”, Байер, Германия); уровень гликемии позволяет диагностировать гипо-, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому; при этом у больных сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипергликемической комы при нормальном уровне глюкозы;

- определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, проявляющихся кетоацидозом (не только гипергликемическая кетоациодотическая, но и голодная или алиментарно-дистрофическая, некоторые отравления).

6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

Болюсное введение 40% раствора глкозы в количестве 20,0-40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

7. Профилактика острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром, являясь потенциально летальным осложнением, развивается в результате дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В! в виде 5% раствора тиамина хлорида).

8. Лечебно-диагностическое применение антидотов:

а) агониста опиатных рецепторов

- к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной;

- показаниями к введению налоксона служат частота дыханий < 10 в минуту, точечные зрачки, подозрение на интоксикацю наркотиками;

- начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2,0 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20-30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта;

б) антагониста бензодиазепиновых рецепторов

- при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда (диазепамом[реланиумом, седуксеном], оксазепамом [тазепамом, нозепамом], медазепамом [рудотелем,мезапамом], фенозапамом) показано введение флумазенила (0,2 мг ввутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);

- опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:

а) наиболее действенным и универсальным служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако из-за недостаточно совершенной аппаратуры, которой оснащены выездные бригады, множества тяжелых побочных эффектов, особенно при отсутствиии адекватного контроля, на догоспитальном этапе он може применяться только по жизненным показаниям;

б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при гипергликемии или гипертермии) и при отсутствиии угрозы развития или усиления кровотечения (в частности, при травме, при невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдром “рикощета”) после завершения инфузии маннитола вводится 40 мг фуросемида;

в) традиционное применение глюкокортикоидов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте при перифокальном воспалении; применяются препараты с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает метилпреднизолон, альтернативой которому может служить дексаметазон (доза - 8 мг для обоих);

г) ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1л/м2/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная);

д) рутинно применяемые салуретики (фуросемид и др.) обладают ограниченной эффективностью, ухудшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также неблагоприятно влияют на гемодинамику, вызывая венозную вазодилатацию, в связи с чем от их введения необходимо воздержаться.

10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

- при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: а) сублингвально (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г, б) интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход), в) внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 6 мл 0,5% раствора болюсно за 5-7 минут;

- при глубокой коме проводится антиоксидантная терапия и вводится семакс в вышеуказанных дозах;

- при наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др.) не рекомендуются.

11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

а) промывание желудка через зонд с введением сорбента

- при поступлении яда через рот;

- при выведении яда слизистой желудка;

- после интубации трахеи и её герметизации раздутой манжеткой;

б) обмывание кожи и слизистых водой

- при поступлении яда через покровные ткани.

12. Симптоматическая терапия:

а) нормализация температуры тела

- при переохлаждении - согревание пациента без использования грелок (при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов;

- при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);

б) купирование судорог введением реланиума в дозе 10 мг;

в) купирование рвоты введением церукала в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно.

При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Примечание. Помнить о мероприятиях, недопустимых при коматозных состояниях. При любой коме вне зависимости от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов) чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применения средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных анальгетиков); исключение для дыхательного аналептика бемегрида, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии.

И,наконец, интерес представляют рекомендации по дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний.

1. Алкогольная кома. Восстановление проходимости дыхательных путей: освобождение ротовой полости от инородных предметов или желудочного соедржимого, использование воздуховода, при аспирационном синдроме - санация трахеобронхиального дерева, болюсное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина; после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд (целесообразное в течение 4 часов после приема алкоголя) до чистых промывных вод (10-12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины в легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40% раствора глюкозы, дробное введение витаминов - В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии - прессорные амины - дофамин, норадреналин; дифференциальный диагноз с опиатной комой (см. выше).

2. Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5 мл 0,1% раствора атропина.

3. Гипертермическая кома. Охлаждение и нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9% растовра натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л в час, гидрокортизон до 125 мг.

4. Цереброваскулярная кома. Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи невозможна дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов, проводится только универсальное лечение:

- при артериальной гипертензии - снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10 мм рт.ст. (см. выше);

- борьба с гипотензией проводится в три этапа:

- внутривенное медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или преднизолона в дозе 60-150 мг;

- при неэффективности - полиглюкин, или рефортан в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл;

- при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/ кг / мин;

- для улучшения перфузии мозга - болюсное введение 7 мл 2,4% раствора эуфиллина (при АД, превышающем 120 мм рт.ст.);

- при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности - капельное введение гордокса, контрикала или трасилола в дозе 300 тысяч КИЕ (30 тыс. АТрЕ);

- непротективная терапия - см. выше; при превалировании признаков поражения коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой симптоматикой (легкое оглушение) эффективен пирацетам 6-12 г в/в.

5. Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата (в виде кормагнезина) в течение 15 минут, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/час, реополиглюкин, рефортан - 100 мл/час.

6. Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс.ЕД в/в.

7. Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40% раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг витамина В1) в дозе 20-40-60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего его введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации 20-10-5% с введением дексаметазона или метилпреднизолона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярных факторов; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано в/в введение до 2500 мг магния сульфата (в виде кормагнезина).

8. Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40% раствора глюкозы и витамина В1 (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного количества) с начальной скоростью 1-1,5 л в час под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

9. Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя - прессорные амины - дофамин, адреналин.

Запомните!

В практической деятельности врачей регистрируются отдельные ошибки в тактике ведения коматозных пациентов на догоспитальном этапе. Их причины могут быть сведены к двум обстоятельствам: а) существующие в реальной жизни ограничения в обеспечении бригад скорой помощи, б) недостаточная квалификация медперсонала.

В связи с отсутствием возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии, обязательное при всех комах, и кетонурии; редко устанавливается катетер в периферическую вену, что затрудняет проведение инфузионной терапии во время транспортировки; не применяются флумазенил и мексидол. Кроме этого, достаточно часто дозы препаратов лимитированы их количеством, имеющимся в распоряжении бригад скорой помощи. Так, налоксон редко применяется в дозе, превышающей 0,4 мг, а пирацетам - 2 г. Причем последний нередко вводится больным с наиболее выраженной общемозговой сисмптоматикой, т.е. несмотря на противопоказания.

Редко проводится диагностическое введение 40% раствора глюкозы и налоксона, соответственно при подозрении на гипогликемическую и опиатную комы. Перед введением концентрированного раствора глюкозы не вводится витами В1, а перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином.

Грубой ошибкой при инсульте считается резкое снижение АД; достаточно часто это происходит в связи с введением таких малоуправляемых препаратов, как клофелин или пентамин.

Нередко используются дыхательные аналептики и психостимуляторы (кордиамин, сулфокамфокаин, кофеин), причем иногда они применяются совместно; вводятся лекарственные средства, подавляющие активность ЦНС (дроперидол, фентанил, реланиум, димедрол). В процессе неотложной терапии отека мозга основной упор делается не на глкокортикоиды, а на фуросемид. В свою очередь, редко назначется маннитол, а преднизолон применяется значительно чаще, чем дексаметазон. При алкогольной коме не проводится согревание и промывание желудка. Недостаточно тщательно проводится обследование больных: не оценивается глубина комы, не определяются частота дыхания, ЧСС, АД и редко регистрируется ЭКГ.