Классификация стадий ВИЧ-инфекции по ВОЗ (1986 г.)

1. Острая ВИЧ-инфекция (как правило, совпадает с периодом сероконверсии; обычно сопровождается лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией, фарингитом, макуло-папуллезной сыпью, арталгиями, миалгиями, диареей, тошнотой, рвотой, увеличением печени и селезенки, реже разнообразной неврологической симптоматикой; длится от нескольких дней до нескольких (2-3 недель))

2. Бессимптомная ВИЧ-инфекция (продолжительность исчисляется годами — от 2 до 10 лет)

3. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (увеличение не менее 2-х лимфатических узлов в 2-х разных группах, исключая паховые лимфатические узлы, у взрослых до размера более 1 см, сохраняющееся в течение не менее 3-х месяцев)

4. СПИД-ассоциируемый комплекс (проявляется развитием оппортунистических инфекций при содержании Т-хелперов в крови 200-400/мм³ (14%-28%))

5. Терминальная стадия ВИЧ-инфекции (проявляется развитием оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований при содержании Т-хелперов в крови < 200/мм³ (< 14%), больные в этой стадии болезни обычно белее 2-х лет не живут)

К группе оппортунистических инфекций принято относить все те инфекции, которые манифестно проявляют себя у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Те инфекции, которые характерно сопровождают терминальную стадию ВИЧ-инфекции, представляют собой особую, четко очерченную группу оппортунистических инфекций, которые правильно обозначать как “СПИД-индикаторные” или “СПИД-ассоциируемые” (всего их насчитывают 13 нозологических единиц). К ним относятся следующие группы:

· Простейшие (токсоплазма, криптоспоридиум, пневмоциста и др.)

· Грибы (кандида, криптококк, гистоплазма и др.)

· Бактерии (сальмонелла, микобактерии)

· Вирусы (простой герпес, цитомегаловирус)

Специфическая диагностика. Чаще всего антитела к ВИЧ обнаруживают с помощью иммуноферментных методов (ИФА). Однако при использовании этого метода нередко встречаются ложноположительные реакции. В связи с этим предложен и используется ряд методов для проверки специфичности результатов обнаружения антител. Для этого наиболее часто применяют реакцию “иммунный блотинг” в модификации Western Blot. Этот метод выявляет не комплексные антитела к ВИЧ, а антитела к отдельным его структурным белкам (p24, gp120, gp41 и др.). Естественно, что обнаружение антител сразу к двум или нескольким структурным белкам вируса делает диагноз ВИЧ-инфекции практически безапелляционным. Однако использование иммунного блотинга лимитирует его высокая стоимость. Значительно реже с целью диагностики используют методы выявления вируса и его антигенов. К таким реакциям относится полимеразная цепная реакция (ПЦР) и реакция обнаружения белка р24. С помощью этих реакции возможна постановка диагноза еще до сероконверсии (в первые 3-и недели после инфицирования).

Лечение. Хорошо документированных случаев выздоровления больных ВИЧ-инфекцией до настоящего времени нет. Достаточно эффективная антиретровирусная терапия все еще не разработана. Однако целесообразность применения этиотропной терапии у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом беззаговорочна, т. к. она снижает концентрацию вируса в крови, продлевает срок жизни больных и в 3 раза снижает риск рождения ВИЧ-инфицированных детей от ВИЧ-инфицированных матерей.

В настоящее время широко используются следующие группы антиретровирусных препаратов:

· ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы) — азидотимидин, зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин

· ингибиторы протеазы — саквинавир, ритонавир, индинавир (криксиван)

Большинство исследователей отмечают, что эра монотерапии ВИЧ-инфекции в связи с развитием резистентности вирусов вследствие их мутации закончилась. Рекомендовано проводить комплексную терапию различными комбинациями препаратов. Наиболее эффективной считается комбинация азитотимидина, ламивудина и индинавира.

Значительная роль в терапии ВИЧ-инфицированных принадлежит лечению оппортунистических инфекций, которое проводится с учетом возбудителя антибактериальными, антигрибковыми, антипротозойными и антивирусными препаратами.

ЧУМА

Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis. Представляет собой неподвиж­ную овоидную короткую палочку, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом, спор и жгутиков не имеет, грамотрицательна, растет на простых питательных средах. Факторы патогенности — экзо- и эндотоксин. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии — гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др. Достаточно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы), больной человек также является источником инфекции. Заражение чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным — через укусы инфицированных блох, контактным — при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных животных; алиментарным — при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным — от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс контагиозности приближается к единице. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Патогенез. В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота в большой степени определяют развитие той или иной клинической формы чумы. При проникновении через кожу первич­ный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказы­вается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Ут­рата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разно­сятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсиний во вторичных очагах ин­фекции приводит к развитию септических форм чумы, для которых характерно развитие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в раз­личных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторич­ной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний. Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, се­лезенки, почек и других внутренних органов.

Клиническая классификация:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бу­бонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как са­мостоятельная большинством авторов не признается.

Клиника. Инкубационный период чумы составляет 2—6 дней. Заболевание, как правило, начи­нается остро. Для всех форм чумы характерна следующая симптоматика:

· быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, сопровождающееся силь­ным ознобом и чувством жара

· миальгии, мучительная головная боль, головокружение

· гиперемия лица и конъюнктив

· губы сухие, язык отеч­ный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен

· речь смазанная, нераз­борчивая, токсическое поражение нервной системы: от оглушенности и заторможенности до возбуждения, бреда, галлюцинаций, нарушается координация движений

· прогрессивно нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность: тахикардия (до 120— 160 уд. в 1 мин), цианоз, аритмия пульса, значи­тельное снижение артериального давления

· увеличение печени и селезенки

· у тяжелобольных развивается геморрагический синдром, сопровождающийся кожными проявлениями, кровавой или цвета кофейной гущи рвотой, жидким стулом со слизью и кровью

· нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена

Помимо общих проявлений чумы, развиваются пора­жения, присущие различным формам болезни.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурун­кула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везику­ла, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с обра­зованием рубца.

Бубонная форма. Бубон — резко болезненное увеличение лимфатических узлов, спаянных в единый конгломерат между собой и с подкожной клетчаткой. Бубон, как правило, бывает один. Наиболее частые локализации чумных бубо­нов — паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона — резкая болезнен­ность, вынуждающая больного принимать вынужденное положение. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубо­на наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

Первично- и вторичносептические формы чумы проявляются сходной симптоматикой, но отличаются динамикой развития и течения процесса. Первые возникают после инфицирования, вторые — как осложнение других форм заболевания. Для этих форм характерны крайне выраженные проявления, описанные в общей части. В этих случаях заболевание развивается бурно и часто приводит к смертельному исходу.

Первичнолегочные (развиваются после инфицирования) и вторичнолегочные (развиваются как осложнение других форм заболевания) формы клинически проявляются однотипно. Наиболее специфическими симптомами являются: сильная боль в грудной клетке; пенистая, жидкая, “ржавая” мокрота на фоне скудных данных физикального обследования легких.

Специфическая диагностика. Используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы проти­вочумных учреждений. Материалом для исследования служат пунктаты из бубона, содержимое вези­кул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокрота, кровь, моча, рвот­ные массы, секционный патологоанатомический материал. Специфическое свечение бактерий при исполь­зовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позво­ляет поставить предварительный диагноз чумы и прово­дить соответствующие мероприятия до выделения возбу­дителя.

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мы­шах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам — стрепто­мицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5— 1,0 г 3 ра­за в сутки, больным с септической и легочной формами чумы — по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4— 5 дней, а с 5 — 6-го дня переходят на трехразовое введе­ние по 0,75 г. Окситетрациклин вводят внутримышечно в дозе 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин. Левомицетин назначают в суточной дозе 6—8 г со снижением дозы после нормализации температуры. При лечении больных легочными и септическими формами чумы назначают комбинацию 2-3 препаратов. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7— 10 сут.

Индивидуальная профилактика. Подвергшиеся риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также экстренной профилактике (пре­вентивному лечению). При экстренной профилактике препаратом выбора является стрептомицин (по 0,5 ´ 2 раза в день).

В очагах чумы по эпидемическим показаниям проводится профилактическая вакцинация. С этой целью применяется живая вакцина. После вакцинации создается относительный иммунитет продолжительностью до 6 мес.