Зависимость риска от интенсивности воздействия

Реакция организма биорецептора на воздействие ЭМИ носит индивидуальный характер, что нужно учитывать при анализе и прогнозировании последствий как пороговых, так и непороговых воздействий ЭМИ (под непороговыми понимаются уровни ЭМИ, достаточно малые по сравнению с ПДУ). При этом ключевым понятием является формулировка состояния экологического равновесия в окружающей среде по фактору ЭМИ.

Пусть в обществе (понимаемом как совокупность биологических объектов) имеется K различных РЭС массового применения, которые создают ЭМИ в процессе работы. Под воздействием РЭС заданного k -го типа находится N лиц, каждое из которых является биорецептором ЭМИ. В любой ситуации воздействие остается непороговым: каждый i -ый биорецептор может пострадать от ЭМИ с вероятностью R_Si << 1. Если данные маловероятные события независимы друг от друга, состояние экологического равновесия по фактору ЭМИ характеризуется суммарной вероятностью риска R_{S 0} [2.10]: где i [1; N ]. При увеличении R_Si равновесие нарушается за счет того, что негативные реакции на ЭМИ у части биорецепторов начинают преобладать над их рекреационной способностью. Рост N нарушает равновесие потому, что, во-первых, расширяется круг лиц, подверженных воздействию; а во-вторых, в число рецепторов попадают индивидуумы с потенциально большими R_Si. Уменьшить R_Si можно путем повышения рекреационной способности (оздоровления) биорецепторов и применения экологически чистых РЭС. Нарушение равновесия при постоянно возрастающих N и R_Si чревато экологической катастрофой; при скачкообразном увеличении N и R_Si каждое новое состояние равновесия выполняется с возросшим значением R_{S 0}.

Для K различных РЭС формула риска приобретает более общий вид: где R_ik – вероятность вредного воздействия на i -ый рецептор со стороны k -го РЭС. Тогда условие равновесия в окружающей среде по фактору ЭМИ можно записать в следующем виде: где F_n (Э) – функция, устанавливающая связь между индивидуальным риском R_Sn = R_ik, R_Sn [0; R_Smax ]; и уровнем воздействия Э. Для непороговых ЭМИ при любых Э [0; Э _max ] значения R_Sn << 1, а максимальный риск Исследование зависимости R_Sn = F_n (Э) представляет сегодня важнейшую медико-биологическую проблему [2.7-2.9] глобального характера.

В реальных условиях и число биорецепторов N, и число РЭС K являются случайными величинами. Чтобы перейти от R_{S 0} к среднему риску m ₁{ R_{S 0}} необходимо учесть, во-первых, что воздействия бывают контролируемыми (на персонал – обычно в течение 8 ч в сутки, и пользователей РЭС) и неконтролируемыми (на население в течение 24 ч в сутки), а во-вторых, воспользоваться формулой полной вероятности [2.10]. Если средний риск при контролируемом воздействии K ₁ РЭС на N ₁ рецепторов равняется R ₀₁, а при неконтролируемом воздействии K ₂ РЭС на N ₂ рецепторов – R ₀₂, то коллективный средний риск где m₁ { N ₁ ... K ₂} – средние значения для N ₁ ... K ₂. Следует учесть, что N ₂» N, а для N ₁ биорецепторов K ₁ = 1. Тогда средний риск m ₁{ R_{S 0}} представляет собой сумму среднего риска R_{S 1} для контролируемого воздействия: и среднего риска R_{S 2} для неконтролируемого воздействия:

Легко убедиться, что R_{S 1} и R_{S 2} принципиально отличаются друг от друга, хотя вполне «равноправны» по воздействию на коллективный средний риск. Снижение R_{S 1} – задача обеспечения безопасности условий труда и пользования РЭС; уменьшение R_{S 2} – экологическая проблема. Очевидно, что m ₁{ N ₁}<< m ₁{ N } и m ₁{ K } >> 1, но значения R ₀₁ >> R ₀₂, поэтому на практике нельзя пренебречь ни R_{S 1} по сравнению с R_{S 2} , ни R_{S 2} по сравнению с R_{S 1} . Даже если гистограммы риска и другие статистические данные относительно вида функции F_n (Э) будут существенно различными для разных групп биорецепторов – на единство составляющих коллективного риска в приведенных формулах это не повлияет.

В [2.10] сформулированы экологические теоремы, важные для моделирования коллективного экологического риска. Ограничимся рассмотрением первой из них, как наиболее значимой в практическом плане.

Теорема. Пусть состояние равновесия характеризуется рисками R_{S i} и R_{S 0} для группы N ₁ биорецепторов. При увеличении группы до N ₂ >N ₁ для сохранения равновесия должно иметь место . Если группа однородна, то R_{S i} = R_{S 1}; R_{S j} = R_{S 2} и R_{S 0} = N ₁ R_{S 1} = N ₂ R_{S 2} , откуда R_{S 2} = R_{S 1} N ₁ / N ₂ , то есть R_{S 2} < R_{S 1}.

Формулировка. «С ростом числа биорецепторов для сохранения экологического равновесия требования к параметрам безопасности РЭС по ЭМИ должны пропорционально возрастать».

Примечание 1. На практике это правило выполняется далеко не всегда: ввиду своей дешевизны, РЭС массового спроса зачастую менее безопасны: за их безопасность надо платить и надо бороться.

Примечание 2. При уменьшении числа биорецепторов требования к безопасности РЭС могут быть снижены. Однако этого делать не следует, поскольку и при непороговом воздействии имеется ограничение сверху на значения R_{S i}: если считать, что риск поражения ни для кого из биорецепторов не должен возрастать никогда.

Примечание 3. Для K различных РЭС и при разных видах воздействия теорема обобщается путем учета увеличения общего числа РЭС.

Понятие о равновесии в окружающей среде по фактору ЭМИ и экологические теоремы представляют собой теоретический фундамент для моделирования зависимости риска R_S от исходных внешних условий методами ТВ. Оценки числовых параметров, необходимые для построения конкретных моделей, могут быть получены экспериментальным путем, – например, в результате обработки гистограмм риска. При этом нужно учитывать, что зависимость R_S от Э, особенно в области непороговых воздействий, является достаточно сложной, поскольку должна учитывать индивидуальный характер влияния ЭМИ на организм биорецептора.

В [2.9-2.10; 2.24 и др.], на примере химических и радиационных воздействий на биорецепторы разной сложности, рассматриваются ситуации, когда малые дозы (уровни) воздействия оказывают на объект такое же влияние, как и пороговые дозы. Данную модель взаимодействия ЭМИ с биорецептором иллюстрирует график зависимости риска R_ST / R_Sm от Э / Э_m, представленный на рис. 2.3.

R_ST /R_Sm

R_S2

R_S1;3;5

R_S4

• • • • • •

0 Э₁ Э₂ Э₃ Э₄ Э₅ 1 Э/Э_m

Рис.2.3. К оценке динамики индивидуального риска R_ST / R_Sm

На рис. 2.3 можно выделить три области значений аргумента Э /Э_m:

- область Э / Э_m < Э ₂ ; R_ST /R_Sm < R_{S 2}, которая соответствует непороговому эффекту увеличения риска при возрастании относительно малых уровней ЭМИ;

- область Э ₂ < Э / Э_m < Э ₄; R_S2 < R_ST /R_Sm < R_{S 4} , соответствующая включению механизма саморегулирования организма биорецептора (адаптации к воздействию ЭМИ);

- область Э₄ < Э / Э_m; R_S4 < R_ST / R_Sm, соответствующая переходу к пороговым уровням ЭМИ, которые выводят организм биорецептора за пределы его адаптационных возможностей. Заметим, что для отдельных биорецепторов может иметь место R_S2 < R_S4 ; причем границы области адаптации Э ₂ < Э / Э_m < Э ₄, в пределах которой R_S4 < R_ST /R_Sm < R_S2 , также индивидуальны для разных биорецепторов.

С точки зрения теории моделирования, и объекты воздействия (РТО и РЭС), и биорецепторы ЭМИ, являются большими сложными системами, адекватное описание которых затруднено [2.10]. В то же время практика требует принятия неотложных инженерных, экологических, организационных и т.п. решений, – на основе тех знаний и представлений, которые имеются на сегодняшний день. Выходом из ситуации является применение метода СИМ, который зарекомендовал себя в качестве эффективного средства решения проблем применительно к самым разным сложным объектам, – в том числе с малой информационной и прецедентной базой. Более подробно вопросы применения метода СИМ в интересах обеспечения безопасности окружающей среды по ЭМИ рассмотрены в [2.10].