Периферическое (истинное) недержание

Моча выделяется постоянно, по каплям из-за слабости сфинктера и детрузора при повреждении периферического отрезка пути иннервации мочевого пузыря.

При истинном недержании в мочевом пузыре всегда выявляется остаточная моча.

Верхний шейный отдел (C1-C4) Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Шейное утолщение (C5-Th1-2)

Центр нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Грудной отдел (Th1-2 -Th12)

Центр нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Поясничное утолщение (L2-S2)

Центр нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Эпиконус (L4-S2)

Периферическое или центральное нарушение функции тазовых органов

Конус (S3-Co1)

Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу

2. Классификация:

-опухоль(оп) из нейроэпителиальной ткани(астроцитома, глиомы, эпендиомы)

-оп. из черепных и сп.-моз. нервов(невриномы, нейрофибромы)

-оп мозговых оболочек(менингиомы)

-лимфомы и опухоли кроветворной системы (плазмоцитомы, злок. лимфомы)

-опухоли из зародышевых клеток (эмбриональный рак, тератома)

-кисты и опухолевые обр-я(эпидермоидная киста)

-оп области турецкого седла(аденома гипофиза, кранифрингиома)

-оп, врастающие в полость черепа (хондрома, хондросаркома)

-метастатические оп

-неклассифицируемые оп.

От хар-ра роста: инфильтративные(границы не видны) и неинфильтративные(границы выделены)

По локализации: лоб. доли, тем. доли, затыл. доли, ствола мозга, гипофиза, основания черепа.

По локализации:- супратенториальные(выше намета мозжечка):оп. полушарий, перед. и сред. черепных ямок. –субтенториальные (под наметом мозжечка): опухоли мозжечка, ствола, задней черепной ямки.

Клиника: Особ-ти опухолей головного мозга: развиваются в ограниченном пространстве, что приводит к поражению как близлежащих к ней тканей, так и в дальних структурах, находящихся на отдалении.

Общемозговые симптомы: головная боль диффузная, тошнота и рвота, общая гиперестия (светобоязнь, шумобоязнь), психомоторное возбуждение, судорожный синдром, угнетение сознания от сопора до атонической комы.

ВЧГ: Механизм: отек головного мозга, нарушение оттока ликвора вследствие компрессии ликворных путей, раздражение сосуд. сплетений и гиперпродукция ликвора, нарушение венозного оттока и всасывания ликвора, наличие дополнительного образования внутри черепа. С-мы: распирающая гол. боль преимущественно в ночное и утреннее время, тошнота и рвота на пике головной боли, застойный соски зрительных нервов.

Очаговая сим-ка

Медленно прогрессирующее течение

Диагностика: 1. Рентгенография черепа в двух проекциях(остеопороз спинки турецкого седла, пальцевидные вдавления, усиление сосудистого рисунка виде более темных участков). 2. Застойные явления на глазном дне. 3. Церебральная ангиография (опухоль не имеет кровоснабжения, норм. картина сосуд. рисунка смещена). 4.Люмбальная пункция(высокое ликворное давление, плеоцитоз,чаще лимфоцитарный, ↑ белка, находят атипичные клетки). 5. Электроэнцефалография. 6.УЗ-сканирование. 7. МРТ и КТ

Лечение: 1.Оперативное вмешательство. 2. Лучевая терапия применяется при неполном удалении опухоли 3. Химиотерапия в сочетании с лучевой терапии(редко)

В центральной нервной системе чаще всего встречаются цистицерки и эхинококки.

Цистицеркоз мозга протекает многосимптомно. Клиническая картина зависит от количества и локализации паразитов в мозговой ткани. Наиболее частые симптомы: головные боли, судорожные припадки, психические расстройства, иногда менингеальный синдром с поражением нервов основания мозга. Течение медленное, ремитирующее. Иногда смерть наступает внезапно, и цистицерк является случайной секционной находкой.

Распознавание. Распознать болезнь трудно. Ценным диагностическим признаком является эозинофилия в крови и особенно в спинномозговой жидкости, хотя отсутствие ее отнюдь не исключает наличия цистицерка.

Эхинококк. Клиническая картина многообразна, напоминает опухоль мозга и зависит от локализации эхинококка в мозгу. Чаще всего отмечаются головные боли, головокружение, рвота, застойные соски зрительных нервов.

Распознавание. Косвенным указанием для диагностики служит общение больного с собаками и другими животными. Некоторое диагностическое значение имеет кожная реакция. Каццони, которая заключается в развитии воспалительного отека на месте впрыскивания в кожу жидкости из эхинококкового пузыря. Положительной нужно считать реакцию только тогда, когда она наступает не позже чем через 5—10 минут.

Лечение оперативное.

Профилактика. Большое значение имеет предупреждение проникновения паразитов в организм человека: санитарный надзор за свиными тушами, тщательное мытье овощей и фруктов, мытье рук.

3. Стадии:травма,светлый промежуток,ВЧГ-дислокация и смерть

Диффуз аксональное повреждение гол мозга обычно обусловлено травмой при угловом или ротационном ускорении, замедлении вследствие действия квантовых сил в центре белого вещества. Возникают мелкие кровоизлияния в мозолистом теле, белом веществе мозга, происходят натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга.

Этот вид черепно-мозговой травмы чаще встречается у детей и лиц молодого возраста при автотравмах, кататравмах, баротравмах и др.

Для диффузного аксонального повреждения характерно длительное коматозное состояние. Кома сопровождается децеребрацией или декортикацией.

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является частьш переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние (апаллический синдром). Больной может спонтанно или же в ответ на раздражитель открывать глаза, однако он не фиксирует взор, признаки психической деятельности отсутствуют. Вегетативное состояние при диффузном аксональном поврежденим длится от нескольких суток До нескольких месяцев. Оно характеризуется симптомами функционального или анатомического разрыва связей коры и ствола мозга. Грубых признаков поражения коры нет.

В головном мозге происходит демиелинизация белого вещества в зонах повреждения аксональных структур. Наблюдается Диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном и пинном мозге, периферической нервной системе. Макроскописки выявляют выраженную атрофию головного мозга и вентрикуломегалию.