Первичный гиперальдостеронизм

(синдром Конна)

Клинический синдром, обусловленный гиперпродукцией альдостерона вследствие опухоли коры надпочечника.

В основе синдрома Конна лежит опухоль коры надпочечника -альдостерома. Заболевание морфологически характеризуется опухолью как таковой либо гиперплазией коры надпочечников. В обоих случаях резко увели­чивается синтез альдостерона. Поскольку альдостерон находится в конкурентных отношениях с ренином, то при этом заболевании, как правило, уровень ренина и ангиотензина низкий. Поэтому иногда данное заболевание называют низкорениновой гипертензией.

Повышенная продукция альдостерона ведет к гиперкалиурии, гипокалиемии и развитию дефицита калия в организме. Дефицит калия является одним из ведущих факторов в патогенезе синдрома Конна. Другая причина возникающих расстройств - натриизадерживающее действие альдостерона. Повышение общего содержания натрия

ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Патологическое состояние, связанное с недостаточной выработкой тропных гормонов гипофиза, в первую очередь --АКТГ.

Причиной недостаточности коры надпочечников являются патологические процессы в диэнцефало-гипофизарной системе, со­провождающиеся снижением секреции АКТГ (опухоли, травматические нару­шения, сосудистые расстройства, нейроинфекция). Как правило, при этом сни­жение выработки АКТГ не бывает изолированным, а сочетается с дефицитом других гормонов.

Причиной вторичной недостаточности коры надпочечников может быть длительный прием глюкокортикостеройдов, что сопровождается торможением продукции АКТГ. В условиях дефицита АКТГ в большей степени нарушается выработка глюкокортикоидов и 17-КС. Выработка минералокортикоидов в меньшей степени зависит от АКТГ, а регулируется другими механизмами (ОЦК, ионным составом плазмы, РААС и др.).

Патогенез симптомов при вторичной недостаточности коры надпочечников обусловлен дефицитом глюкокортикоидов и 17-КС. Минералокортикоидная функция существенно не страдает и поэтому в меньшей степени (по сравнению с первичной недостаточностью коры надпочечников) выражены электролитные расстройства и нарушения гемодинамики. Часть симптомов может быть обусловлена снижением тиреотропной и гонадотропной функций гипофиза, а также непосредственно