Ограничение функциональной активности нейтрофилов

мните: Основными эффектами гистамина, высвобождающегося из гранул тучных клеток при их активации, являются: • сужение бронхов;. расширение артериол;. повышение сосудистой проницаемости; ■ стимуляция секреторной активности бронхиальных желез;

. стимуляция функциональной активности моноцитов в процессе воспаления и угнетение фун­кции нейтрофилов.

Следует также помнить о системных эффектах повышенного содержания гистамина: ги-потепзии, тахикардии, вазодилатации, покраснении лица, головной боли, зуда кожи и др.

Эйкозаноиды — являются центральным медиаторньш звеном воспалительной реак­ции (А.Д. Адо, А.Н. Клименко). Они образуются в процессе метаболизма apaxudonoeou Кислоты почти всеми типами ядерных клеток (тучными клетками, моноцитами, базофи-дами, нейтрофилами, тромбоцитами, эозинофилами, лимфоцитами, эпителиальными И эидотелиальпыми клетками) при их стимуляции (рис. 3.14).

Арахидоиовая кислота образуется из фосфолипидов мембран клеток под действием фосфолипазы Аг. Дальнейший метаболизм арахидоповой кислоты осуществляется двумя иугями: циклооксигеиазным и липооксигеиазным путем. Циклооксигепазиый путь ведет к образованию простаглаидипов (PG) и тромбоксапа Ag (ТХАг), липооксигепазный — к образованию лейкотриеиов (LT). Основным источником простаглаидипов и лейкотрие-пов являются тучные клетки, моноциты, иейтрофилы и лимфоциты, мигрировавшие в очаг воспаления. Базофилы принимают участие в образовании только лейкотриеиов.

Основные эффекты PG и LT представлены в таблице 3.5. Из таблицы видно, что под влиянием простаглаидипов PGD2, PGE2 и лейкотриеиов LTCj, LTD4 и LTE4 происхо­дит значительное расширение артериол и повышение сосудистой проницаемости, что способствует развитию воспалительной гиперемии и отека. Кроме того, PGD2, PGE2, PGF26, тромбоксан Аг и лейкотриеиы LTC4, LTD4 и LTE^, вместе с гистамииом и аце-тплхолииом, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и броихоспазм, Я нйкотриепы LTCi, LTD4 и LTE^ — повышение секреции слизи. Простаглапдип РПКо повышает чувствительность болевых рецепторов к брадикипииу и гистамнпу,

Интересно, что простаглапдипы PGF2a. PGI и тромбоксан А2 вызывают не расшире­ние госудов, а их сужение и, соответственно, препятствуют развитию воспалительно! п

..... ка. Это указывает иа то, что эйкозаиоиды обладают способностью модулирован. ОС

поипые патофизиологические процессы, характерные для воспаления. Например, [«КО mpi.ie метаболиты арахидоповой кислоты стимулируют хемотаксис лейкоцитов, yi или ii.ki их миграцию в очаг воспаления (LTB4, ТХЛ2, PGE2), тогда как другие, наоборот, ПО

|| ют активность пейтрофилов и лимфоцитов (PGF26)-

LTA*

LTD,

LTE.