Гепатит С

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита С (ВГС) содержит РНК.

Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов — больной различными формами ГС и носитель.Механизм: — перкутанный.

Клиническая картина. ИП 2—26 нед. (в среднем 6—8 нед). Заболевание протекает в острой и хронической формах.

Начало постепенное. Продромальный период продолжается около 2—3 нед.Редко Т, артралгии часто. Период разгара в безжелтушной и легкой формах. Волнообразное течение. Преобладание безжелтушных и субклинических форм. У половины развитие хронического гепатита.

Диагностика. ПЦР. и/или антител к ВГС — анти-ВГС класса IgM.Обнаружение антител спустя год и более после инфицирования.

Лечение: рибовирин+амантадин+ИФ.

Методы лабораторной диагностики бактериальной инфекции. можно разделить на 2 группы: методы прямого выявления возбудителя и непрямые методы.

Методы прямого выявления микроорганизмов:

· Микробиологическое исследование - выделение самого возбудителя - "золотой стандарт" лабораторной диагностики. Это метод длительный (до 7 дней) и весьма трудоёмкий.

· Цитологическое исследование окрашенных мазков отличается низкой чувствительностью и субъективностью оценки результатов (например, диагностировать хламидиоз этим методом удаётся лишь в 10-15% случаев).

· Иммуноцитологическое исследование - выявление антигенов возбудителя в мазках с помощью специфических антител (реакция прямой иммунофлюоресценции РИФ). Метод значительно более точный, однако возможно получение так называемых ложно-положительных или ложно-отрицательных результатов.

· Молекулярно- биологические методы - определение специфического участка ДНК/РНК в геноме возбудителя (полимеразная цепная реакция - ПЦР и лигазная цепная реакция - ЛЦР). Метод обладает высочайшей чувствительностью, приравниваясь к "золотому стандарту".

· Серологическое исследование - определение антигенов возбудителя иммуноферментным анализом (ИФА). Преимущество этого метода - возможность идентифицировать не только микроорганизмы, но и их растворённые антигены (в крови, моче, отделяемом урогенитального тракта). ИФА - точный, автоматизированный метод. Время проведения анализа - 4-6 часов.
· Методы экспресс-диагностики хламидий - иммунохроматография, ферментспецифическая реакция.

Непрямые методы, косвенно указывающие на наличие возбудителя у пациента:

· Серологическое исследование - определение специфических антител, образовавшихся в процессе иммунного ответа организма на инфекцию (реакция связывания комплемента - РСК, реакция непрямой иммунофлюоресценции - РНИФ, иммуноферментный анализ - ИФА, реакция микроиммунофлюоресценции - МИФ, рекомбинантный липополисахаридный ИФА - r-ELISA). Эта группа методов позволяет избежать ложно-отрицательных результатов (присущих прямым методам), а в ряде случаев помогает определить стадию и характер течения заболевания. Кроме того, эти методы помогают, когда возникают трудности с забором материала (например, у детей).

1. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Возбудитель – Vibrio cholerae.

Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация.

Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).

Клиническая картина.

Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.

Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.

Дегидратация 1 ст.

Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс).

Дегидратация 2 ст.

Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст.

Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД ↓ до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст.

АД ↓ ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика.

Кровь – эритр↑, лейк ↑ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ↑

Моча – плотность↑.

Кал, рвота – бакт посев.

Серология не используется.

Лечение.

1. Обязательная госпитализация.

2. Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.

3. Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.

Правила выписки.

Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

2. Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Лечение осложнений. Диспансеризация переболевших.

Осложнениями острого ГВ могут быть острая печеночная недостаточность, массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни, поражение желчных путей, вторичная бактериальная инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).

Острая печеночная недостаточность, возникающая при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, характеризуется накоплением в крови токсичных субстанций, обусловливающих развитие психоневрологической симптоматики и развитием массивного геморрагического синдрома. У больных обычно наблюдается усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко — сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, иногда гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость.

В зависимости от степени выраженности неврологических расстройств выделяют 4 стадии: прекома I; прекома II (развивающаяся кома); неглубокая кома; глубокая кома (клиническая де-церебрация).

Стадии прекомы I свойственны нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон с яркими, часто устрашающими сновидениями), эмоциональная неустойчивость, головокружения, чувство «провала» (тягостное ощущение падения «в бездонную пропасть» при закрывании глаз), повторная рвота, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев, нарушение координации.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, адинамией; усиливается тремор рук, языка и век.

Неглубокая кома характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

При глубокой коме отмечается арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители.

При развитии ОПН лабораторные исследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопению, резкое снижение уровня факторов свертывания крови (протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) и ингибиторов протеаз (ai-антитрипсин). Степень изменения этих показателей, в частности прогрессирующая гипербилирубинемия с высоким содержанием свободного билирубина при резком падении активности АлАТ (билирубино-аминотрансферазная диссоциация), снижение ПИ ниже 50 %, нарастающая диспротеииемия,. IIBsAg в крови часто не обнаруживают. Часто требуется эндотрахеальная интубация. Мониторирование уровня глюкозы в сыворотке крови, внутривенно 10% или 20 % раствор глюкозы. Профилактика кровотечения из ЖКТ назначением блокаторов Н₂-рецепторов гистамина и антаци-дов (поддержание рН содержимого желудка > 3,5). Во многих центрах проводят мониторирование внутричерепного давления, что более надежно, чем КТ, определяет церебральный отек. Эффект дексаметазона в терапии отека остается невыясненным; может быть полезным внутривенное введение маннитола. Трансплантацию печени рекомендуют проводить больным с III-IV степенями энцефалопатии и другими показателями неблагоприятного прогноза.

3. Методы реанимационной терапии при инфекционных заболеваниях.

У взрослых компенсированый инфекционно -токсический шок инфузионной терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств: анальгин 50% раствор - 2 и димедрол 1% раствор - 2 внутримышечно; при возбуждении и судорогах - седуксен 0,5% раствор - 2-4 внугримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% раствор - 10 (15) внутримышечно.При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мл или равнодействующие дозы других препаратов - дексаметазон, метилпреднизолон и т. д.).При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта стабилизации гемонадинамики - 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно. Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 0,5% раствора седуксена в дозе 2-4 мл или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата.При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мл/кг массы тела, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополнительного введения 5 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) y -глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора кальция глюконата внутривенно. Основные опасности и осложнения Нераспознавание инфекционно-токсического шока в результате ошибочной трактовки снижения температуры тела до субнормальных и нормальных цифр и прекращения психомоторного возбуждения, как показателей улучшения состояния больного. Ошибочный диагноз гриппа у больного менингитом и ангины у больного дифтерией. Ошибочная констатация судорожного синдрома, не связанного с инфекционно-токсическим шоком и отказ от проведения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при доставке больного в стационар под прикрытием только противосудорожной терапии.