2015-04-30
1959
Рис 13-3.Распределение натрия в отдельных компартментах организма
Общее содержание натрия в организме нормального взрослого человека составляет 55 ммоль/кг массы тела. Из этого количества около 30 % депонировано в костной ткани в составе в кристаллов остеоапатита и составляет фракцию трудно обмениваемого натрия. Следовательно, только 40 ммоль/кг могут легко обмениваться и распределяться в разных компартментах тела и доступны для измерения. Обмениваемый натрий сосредоточен главным образом во внеклеточном пространстве (94-95 % всего обмениваемого натрия -рис13-3.): 16 % находится в плазме, 41 % - в межклеточной жидкости и тесно связано с плазмой крови, 17 % в интерстициальной жидкости плотной соединительной ткани и хряща, 20 % находятся в межклеточной жидкости костной ткани. Костная ткань – главное депо натрия, поскольку в ней находится почти половина всего натрия организма (40-45%). Концентрации натрия в различных жидких компартментах показаны в таблице 13-2. Различия в концентрации натрия между плазмой и межклеточной жидкостью - результат равновесия Гиббса -Доннана. Различия в концентрации натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями - результат активного транспорта натрия из клетки в обмен на калий при участии Na+-K+ -зависимой АТФазы.
|
|
|
Общее количество натрия в организме - отражение баланса между потреблением натрия и его выделением. Обычное поступление натрия колеблется в диапазоне от менее чем 100 ммоль/сутки до более чем 300 ммоль/сутки и зависит от индивидуальных особенностей человека. Общее содержание натрия в организме не изменится, даже если его потребление станет менее 5 ммоль/сутки или превысит 750 ммоль/сутки.
В обычных условиях потери натрия через желудочно-кишечный тракт незначительны и составляют 1 - 2 ммоль/сутки. Однако, как упоминалось выше, общий объем секретируемой желудочно-кишечным трактом жидкости довольно большой, поэтому при нарушенной деятельности желудочно-кишечного тракта, потери воды и электролитов могут быть большими и при тяжелой диарее или с при использовании дренажных трубок при хирургических вмешательствах потери натрия через желудочно-кишечный тракт могут превысить 100 ммоль/сутки.
Пот содержит в среднем около 50 ммоль/л натрия. Его концентрация может снижаться под влиянием альдостерона. При значительном повышении потоотделения (работа в горячих цехах, при лихорадке, после физических упражнений)потери натрия могут достигать более чем 250 ммоль. В обычных условиях эти потери незначительны.
Значительные потери натрия могут быть и при обширных ожогах, эксудативных повреждениях кожи и т.д..
|
|
|
Основной путь выделения натрия – почки. Выделение натрия почками регулируется:
- Альдостероном
- Предсердными натрийуретическими пептидами.
 |
Рис 13-4. Механизмы регуляции объема внеклеточной жидкости
Подчеркивая важную роль этих гормонов в регуляции обмена натрия следует помнить, что вода может задерживаться во внеклеточном компартменте, благодаря осмотическому эффекту ионов. Так как натрий (и сопутствующие анионы, главным образом хлориды) главный компонент внеклеточного компартмента, его количество во внеклеточной жидкости определяет то, каким будет объем этого компартмента. Это - важная концепция.
Взаимодействие альдостерона и АДГ направлено на поддержку нормального объема и концентрации компонентов внеклеточной жидкости. Рассмотрим пациента, у которого была рвота и диарея из-за желудочно-кишечной инфекции. Без поступления воды у него развивается водная недостаточность. Вода и натрий при этом теряются одновременно. Уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона. При оральном потреблении жидкости таким пациентом, поступающие с жидкостью соли максимально сохраняются. Это приводит к повышению осмотического давления внеклеточной жидкости и действие АДГ будет обеспечивать одновременное сохранение воды. Такое взаимодействие альдостерона и АДГ продолжается до тех пор, пока, объем и состав внеклеточной жидкости не возвратятся к норме.
Натрий может накапливается в организме в случае, когда его потребление превышает выделение из-за нарушения гомеостаза натрия. Так как натрий находится преимущественно во внеклеточном пространстве, увеличение натрия обычно сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости и если это увеличение касается межклеточного пространства развивается состояние известное как отёк ткани. Поэтому клинические состояния, связанные с задержкой натрия часто характеризуются присутствием отёка Вот несколько примеров таких состояний:
Застойная сердечная недостаточность. Если нарушается функция сердца как насоса развивается ряд патофизиологических механизмов, ведущих к задержке натрия. Сердце не качает достаточно крови к почке, снижается фильтрация натрия, увеличивается его реабсорбция и снижается выделение. Жидкость из сосудистого пространства перемещается в межклеточное пространство, снижая эффективный объем плазмы и сердечного выброса. Эти факторы стимулируют секрецию ангиотензина II, альдостерона и АДГ и снижение выделения натрийуретических пептидов предсердий. Эти гормоны в дальнейшем увеличивают задержку солей и воды.
Болезни печени. При некоторых заболеваниях печени наблюдается нарушение проходимости вен, что приводит к увеличению венозного давления. Жидкость из сосудистого пространства перемещается в брюшинное пространство (асцит), что снижает эффективный объем плазмы. Последнее включает механизмы, описанные выше, приводящие к задержке солей и воды.
Болезни почек. Заболевание почек, сопровождающееся снижением фильтрации, также может приводить к задержке натрия. В случае нефротического синдрома, сопровождаемого протеинурией и уменьшением уровня альбумина в плазме происходит снижение онкотического давления и перемещение жидкости из сосудов в межклеточное пространство, снижение объема плазмы и включение механизмов, описанных выше, вызывающих задержку солей и воды.
Беременность. Причины накопления натрия при беременности все еще неясны, хотя хорошо известно, что в течение нормальной беременности у многих женщин накапливается от 500 до 800 ммоль натрия. Предполагается, что накопление натрия связано с переустановкой нормального гомеостатического механизма, регулирующего обмен натрия и воды.
|
|
|
Недостаточность натрия. Недостаток натрия развивается в случае, если выделение натрия превышает его поступление. Как уже было отмечено ранее, потери натрия кишечником у здорового человека незначительны. Однако, в случае тяжелой диареи или при дренаже желудочно-кишечного тракта после хирургических вмешательств потери натрия кишечником значительно увеличиваются Тоже можно отметить и для потерь натрия через кожу. Обычно эти потери относительно небольшие, но в случае резкого усиления потоотделения или повышения концентрация натрия в поте(муковисцедоз), или, как в случае обширных ожогов, патологической эксудации жидкости и электролитов, потери натрия через кожу могут приводить к недостаточности натрия в организме. Еще одной причиной снижения общего натрия в организме является нарушение реабсорбции натрия при заболеваниях почек или из-за гормональных расстройств. Например, дефицит альдостерона, вызванный болезнью надпочечников или нарушением регуляции секреции альдостерона может приводить к снижению реабсорбции натрия дистальными канальцами нефрона и резкому снижения общего натрия в организме. Ингибирование канальцевой реабсорбции натрия мочегонными средствами также может приводить натриевой недостаточности.
При синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона повышение реабсорбции воды и снижение тоничности вне- и внутриклеточной жидкости ингибирует реабсорбцию натрия проксимальными и возможно дистальными канальцами нефрона и ведет к снижению содержания натрия в организме.
Уровень натрия в плазме крови легко измеряемый показатель водно-солевого обмена.
Гипернатриемия - увеличение концентрации натрия в сыворотке выше принятого за норму диапазона в 135 - 145 ммоль/л. Умеренная гипернатриемия (145-154 ммоль/л) нередко встречается у госпитальных больных, а тяжелая (> 154 ммоль/л) - у менее чем 0.2% госпитализированых.
Гипернатриемия может возникнуть из-за:
· Водной недостаточности
· Недостаточности воды и натрия
· Чрезмерного потребления натрия или задержки его во внеклеточной жидкости
|
|
|
· Почечной недостаточности сопровождающейся неспособностью выделять натрий(очень редко).
Водная недостаточность. Водная недостаточность может быть результатом недостаточного потребления или чрезмерных потерь воды. Пониженное потребление воды в течение определенного времени на фоне постоянных нечувствительных потерь, приводит к снижению объемов вне и внутриклеточной жидкости. Несоответствие поступления воды продолжающимся потерям – причина гипернатриемии. Общее содержание натрия во внеклеточной жидкости при этом не изменяется. Это - наиболее частая причина гипернатриемии у пожилых людей с нарушением психики, тяжело больных, прикованных к постели, маленьких детей без соответствующего ухода или при нарушении глотания.
Причины больших потерь воды многообразны. Потеря воды, приводящая к гипернатриемии, может быть вызвана нарушением нормальных гомеостатических механизмов, регулирующих водный баланс. Следствием снижения секреции АДГ является снижение реабсорбции воды почечными канальцами. Это так называемый центральный не сахарный диабет, который сопровождается выраженной гипернатриемией. Подобного рода изменения наблюдаются и при снижении количества рецепторов или их чувствительности к АДГ в клетках канальцев - нефрогенный несахарный диабет.
Недостаточность воды и натрия. В ситуациях, когда и натрий и вода одновременно покидают внеклеточный компартмент, гипернатриемия развивается только в тех случаях, когда теряется больше воды, чем натрия. Примером может служить осмотический диурез, у больных сахарным диабетом (высокий уровень глюкозы в моче), при применении маннита или мочевины. Все это приводит к потере и воды и ионов натрия, однако при этом часто развивается гипернатриемия с уменьшением объема внеклеточной жидкости. Подобные же изменения могут быть при больших потерях жидкости связанных с обильным потоотделением, диареей, особенно у детей, рвотой, хотя чаще при этом возникает гипонатриемия чем гипернатриемии. Потери хлористого натрия часто компенсируются водой, что и приводит к гипонатриемии.
Увеличение содержания натрия во внеклеточной жидкости. Гипернатриемия может быть следствием повышенного содержания натрия во внеклеточной жидкости. Введение бикарбоната натрия, например, используется для коррекции ацидоза. Это следует делать с определенными предосторожностями и лишь в критических ситуациях, когда такая терапия необходима. Не всегда учитывается, что растворы бикарбоната могут содержать натрий в концентрации значительно большей физиологической (8.4 % раствор бикарбоната натрия - 1000 ммоль/л), и введение в слишком больших количеств такого раствора может приводить к гипернатриемии. Предпочтительнее менее концентрированные растворы (1.26 %, 150 ммоль/л) бикарбоната для этих целей.
Патофизиологической параллелью введению натрия может служить редкое состояние первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна), при котором происходит чрезмерная секреция альдостерона и следовательно задержка натрия почечными канальцами. Подобные изменения описаны у пациентов с синдромом Кушинга, у которых секретируются большие количества кортизола. Кортизол обладает слабым минералокортикоидным действием. Однако, у них, как и при синдроме Конна концентрация натрия редко повышается более 150 ммоль/л.
Причины гипернатриемии суммированы в таблице13-7.
| Таблица 13-7. Причины гипернатриемии |
| Потеря чистой воды |
| Внепочечные потери |
|
| Почечные потери |
|
| Гипотоническая потеря воды |
| Внепочечные потери |
|
| Почечные потери |
|
| Солевая нагрузка |
|
Измерение осмоляльности плазмы и мочи и оценка диуреза помогает в диагностике гипернатриемии, состояний с утратой воды. Если диурез низкий и осмоляльность мочи превышает 800 мосмоль/кг, то имеют место секреция АДГ и почечный ответ на нее. Наиболее вероятными причинами являются внепочечные потери воды (например диарея, рвота или испарение) или недостаточное поступление. Высокий диурез и высокая осмоляльность мочи предполагает осмотический диурез. Если осмоляльность мочи менее плазменной осмоляльности необходимо заподозрить снижение секреции АДГ или нарушение почечного ответа на АДГ; в обеих случаях диурез высокий.
Гипонатриемия - значительное падение концентрации натрия в сыворотке ниже нормального диапазона 135-145 ммоль/л. Гипонатриемия может возникнуть из-за:
· Задержки воды. Большее чем в норме количество воды остается в водных компартментах и разбавляет компоненты внеклеточного пространства, вызывая гипонатриемию.
· Потерь натрия. Натрий - главный внеклеточный катион. Если потеря ионов натрия превышает потерю воды, может развиться гипонатриемия. Вероятность развития гипонатриемии значительно увеличивается, например в случае если теряемые организмом жидкости, содержащие натрий (например, при рвоте или из фистулы) заменяются простой водой.
