1. При нагревании белков до 70 градусов, большинство из них теряет свою биологическую активность. Объясните, как связана структура белков с их функцией, что происходит с белком при нагревании? Какие еще факторы могут нарушить структуру и функцию белков? Укажите механизмы защиты структуры белков в клетках. При ответе представьте соответствующие графики и рисунки.
2. В популяции людей найдены около 300 полиморфных форм гемоглобина. Каковы причины и последствия полиморфизма гемоглобина? Для ответа на вопрос:
а) Расскажите строение основного белка эритроцитов;
б) Объясните, какие изменения в структуре гемоглобина могут привести к образованию полиморфных форм этого белка;
г) Используя в качестве примеров HbS и HbC, объясните, как изменение структуры 6елка отразится на его функции.
3. HbS имеет информацию, отличную от информации НbА и хуже выполняет свою функцию. На примере этих белков объясните связь между первичной структурой и функцией белков. Приведите различные примеры проявления полиморфизма белков.
|
|
4. В крови студента одной из африканских стран, поступившего в больницу с жалобами на одышку, головокружение, учащенное сердцебиение и боли в конечностях, при анализе крови были обнаружены эритроциты, имеющие форму серпа. Какова причина развития данного заболевания? Для ответа на вопрос:
а) Опишите строение основного белка эритроцитов и объясните, какие изменения в структуре привели к образованию патологической формы этого белка;
б) Используя таблицу генетического кода, определите, могут ли эти изменения быть результатом точечных мутаций;
в) Объясните, почему изменяется форма и функция эритроцитов.
5. Кислород необходим клеткам для процессов окисления веществ и получения энергии. Недостаток кислорода, также как его избыток, губителен для тканей. Каким образом регулируется количество О2, доставляемого в ткани в соответствии с клеточными потребностями? При ответе объясните:
а) Что такое эффект Бора;
б) Как связан этот эффект с метаболической активностью тканей.
6. В 1949 году Лайнус Полинг с сотрудниками доказали, что в основе заболевания серповидноклеточной анемией лежит изменение первичной структуры белка. Назовите этот белок и на его примере расскажите о зависимости конформации белков и их функций от первичной структуры. Приведите примеры других заболеваний, основой которых является изменение структуры белков.
7. В клетках костного мозга протекает следующий метаболический путь:
E1 E2 E3 E4 En
Глицин + Сукцинил-КоА → 5-аминолевулиновая кислота ↔ Р2 ↔ Р3 ↔ P4........... ↔ P
При повышении концентрации конечного продукта синтез его прекращается. Объясните, как регулируется скорость процесса, для этого:
|
|
а) Назовите, какие ферменты являются регуляторными в данной цепи реакций;
б) Нарисуйте схему строения одного из регуляторных ферментов, перечислите его структурно-функциональные особенности и укажите все лиганды, которые могут взаимодействовать с этим ферментом;
в) Назовите вид регуляции активности фермента данного метаболического пути.
8. Ферменты глюко- и гексокиназа катализируют одинаковую реакцию. Напишите реакцию, протекающую под действием этих ферментов; укажите различие в активности, регуляции и локализации этих ферментов. Объясните биологическое значение наличия в организме двух ферментов катализирующих одинаковую реакцию.
9. Пациента с жалобами на боль в груди в течение 3 дней госпитализировали с подозрением на инфаркт миокарда. Результаты биохимического анализа крови подтвердили диагноз. Опишите метод энзимодиагностики и объясните:
а) Какие особенности состава и распределения ферментов лежат в основе метода энзимодиагностики;
б) Активность каких ферментов определяли в крови пациента и для какого из этих ферментов она была наибольшей на третьи сутки болезни, напишите реакции, катализируемыми этими ферментами.
10. Ростовые факторы стимулируют клетку к вступлению в G1 фазу клеточного цикла. В ходе этой фазы индуцируется синтез ферментов, катализирующих образование дезоксирибонукдеотидов из рибонуклеотидов. Изобразите схему процесса, в котором в качестве субстратов используются дезоксирибонуклеотиды, назовите ферменты и укажите фазу клеточного цикла, в ходе которой он протекает.
11. Препарат доксорубицин в клетке связывается с ДНК, внедряясь между азотистыми основаниями. Кроме этого он генерирует образование активных форм кислорода, которые вызывают разрывы в молекуле ДНК. Назовите группу заболеваний, для лечения которых используется этот препарат, нарисуйте схему матричного биосинтеза, который прекращается под действием этого препарата.
12. Образование пиримидиновых димеров часто происходит в клетках кожи, например, под действием УФО. Обычно у здоровых людей эти повреждения исправляются. Однако в случае пигментной ксеродермы у больных проявляется сверхчувствительность к УФО. На коже появляются пятна, короста, и часто развивается рак кожи. Почему таким больным рекомендуется избегать пребывание на солнце? Для ответа изобразите схему защиты организма, исправляющую такого рода повреждения, укажите ферменты и их функции.
13. Действие стероидного гормона кальцитриола на клетки кишечника приводит к увеличению количества белков-переносчиков, обеспечивающих всасывание пищевого Ca. Какой матричный процесс кальцитриол индуцирует первично в клетках кишечника? Отвечая на вопрос:
а) Напишите схему и суммарное уравнение этого процесса;
б) Укажите, каким модификациям подвергается вновь синтезированная нуклеиновая кислота, для того, чтобы служить матрицей для синтеза других молекул.
14. В процессе формирования атеросклеротической бляшки происходит повреждение эндотелия. В ответ на повреждение активируются тромбоциты, которые секретируют тромбоксаны TXA2. TXA2 стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК) и их миграцию в область повреждения. Как тромбоксаны повышают количество ГМК? Для ответа на вопрос:
а) Укажите, какие матричные процессы активируются в ГМК после стимуляции тромбоксанами;
б) Нарисуйте схему и опишите один из этих процессов, течение которого в значительной мере зависит от поступления Мет в клетки и возможности его регенерации их гомоцистеина.
15. Известно, что при повышении концентрации гема фактор инициации eIF2 активируется. В результате этого количество гемоглобина в организме увеличивается, Какой процесс с участием eIF2 ускоряется и изменяет уровень Нb этих условиях? Для ответа изобразите схему процесса, перечислите ферменты, субстраты, источники энергии.
|
|
16. Для поддержания температуры тела при колебаниях температуры окружающей среды организм изменяет скорость окисления «топливных» молекул, Так, при дрожании мышц на холоде увеличивается использование АТФ как источника энергии для их сокращения, и больше «топливных» молекул окисляется. Почему в этом случае человек согревается?
Для ответа изобразите схему, иллюстрирующую механизм синтеза АТФ при участии изоцитрата как энергоносителя.
17. При недостатке поступления О2 в ткани развивается гипоэнергетическое состояние, которое может привести к воспалительной реакции, а затем и некрозу данной области. Почему гипоксия вызывает снижение синтеза АТФ и почему уменьшение синтеза АТФ приводит к гибели клетки? Напишите соответствующие схемы
18. При преобладании в пище очищенных круп или хлеба, приготовленного из муки высшего сорта может возникнуть гиповитаминоз В1. Объясните, какую роль играет витамин В1 в организме. Для этого:
а) Назовите кофермент в состав которого входит витамин В| и ферменты, для функционирования которых требуется этот кофермент;
б) Напишите процесс, в котором участвуют эти ферменты, и объясните, как изменится скорость процесса при недостатке В1.
19. Авитаминоз В1 приводит к нарушению синтеза АТФ клетками нервной системы и развитию полиневритов. Какую роль играет этот витамин в метаболизме? Почему его недостаток приводит к поражению нервной ткани? При ответе используйте схемы метаболических путей и реакции.
20. Цитратный цикл выполняет не только катаболические функции. Его метаболиты активно используются для синтеза других веществ. Приведите примеры анаболических функций ЦТК, написав соответствующие реакции и схемы. Каким образом восполняется утечка метаболитов? Напишите реакцию, назовите фермент и кофермент. К каким последствиям может привести дефект этого фермента?
|
|
21. Если к суспензии митохондрий, использующих в качестве единственного субстрата дыхания пировиноградную кислоту, добавить малоновую кислоту, то поглощение О2 митохондриями резко снижается и накапливается один из промежуточных продуктов метаболизма. Какой метаболит накапливается и почему снижается поглощение О2? Для ответа на вопрос:
а) Назовите вещество, которое накапливается, напишите схему процесса, в котором это соединение является промежуточным продуктом;
б) Объясните, почему прекращается поглощение О2;
в) Укажите, каким способом можно снять вызванное малонатом ингибирование.
22. Весной у многих людей развивается гиповитаминоз, обусловленный снижением в пище количества витамина В5 (пантотеновой кислоты). Наиболее характерными признаками этого гиповитаминоза является сонливость и повышенная утомляемость. Почему дефицит витамина В5 может привести к таким состояниям? Для ответа:
а) Укажите, предшественником какого кофермента является витамин В5, в каких процессах он участвует;
б) Приведите схему метаболического пути, протекающего в мышцах при выполнении физической нагрузки и укажите реакцию, в которой участвует этот кофермент;
в) Перечислите другие возможные причины гипоэнергетических состояний.
23. У тренированных людей в скелетных мышцах увеличивается количество митохондрий и миоглобина. Как у этих людей изменится продукция лактата мышцами по сравнению с нетренированными при одинаковой физической нагрузке? При ответе:
а) Напишите схему метаболического пути, конечным продуктом которого является лактат;
б) Объясните, как и почему активность этого метаболического пути будет отличаться у тренированных людей и не тренированных.
24. Гликоген - разветвленный органический полимер. Как связаны особенности строения гликогена с его функцией в организме? Где и для каких целей синтезируется гликоген и в каких ситуациях используется? Ответ обоснуйте, представив соответствующие биохимические схемы.
25. У больных с печеночной формой гликогеноза, болезнью Гирке, в крови повышена концентрация лактата и мочевой кислоты. Почему при этом заболевании наблюдается лактоацидоз? Для ответа:
а) Напишите схему метаболического пути, активность которого снижена у больного, на схеме укажите место ферментного «блока», укажите фермент;
б) Укажите, в какие метаболические пути включается «конечный» продукт этого процесса;
в) Объясните происхождение лактата, концентрация которого повышена в крови больного.
26. При недостаточности тиамина (В1) наблюдается снижение работоспособности, быстрая утомляемость. Больные жалуются на судороги в мышцах, что может быть объяснено повышенным содержанием органической кислоты в клетках мышц. Какая органическая кислота накапливается в тканях в этих условиях? При ответе:
а) Укажите роль тиамина в метаболизме, приведите примеры реакций, в которых он участвует;
б) Объясните, какая органическая кислота накапливается в мышцах в этих условиях и напишите схему метаболического пути, активация которого приводит к ее накоплению.
27. Человек получил с пищей 200г углеводов и затем не принимал пищу в течение суток. Опишите состояние обмена гликогена у данного человека через 1 час после еды и через 14 часов, написав соответствующие схемы. Объясните отличие в мобилизации гликогена в печени и мышцах.
28. После предшествующего 5-часового перерыва в приеме пищи, студентка выпила сладкий чай с пирожным. Как изменится обмен углеводов в печени в этой ситуации? При ответе представьте схемы, объясняющие как гормоны «переключают» обмен углеводов в печени при переходе от постабсорбтивного состояния к абсорбтивному.
29. Спортсмен совершает 5-километровую пробежку. Укажите, поток каких метаболитов увеличивается из мышц в печень к концу дистанции. Напишите краткие схемы возможных превращений этих веществ в печени в данной ситуации. Объясните значение этих процессов.
30. При длительной физической работе в крови повышается концентрация лактата. Объясните, как лактат может использоваться в этой ситуации в миокарде, напишите схему соответствующего метаболического пути.
31. При смене абсорбтивного состояния на постабсорбтивное в печени происходит переключение гликолиза на глюконеогенез. Каким образом изменение секреции гормонов и метаболитов регулирует этот процесс? Ответ аргументируйте соответствующими схемами.
32. Из клеток печени двух крыс был выделен бифункциональный фермент (БИФ), в фосфорилированной и дефосфорилированной формах, имеющих разную ферментативную активность. Объясните особенности функционирования этого фермента. Какую роль играет БИФ в регуляции обмена углеводов в печени животных?
33. Основное значение регуляции скоростей синтеза и распада гликогена в печени заключается в поддержании постоянной концентрации глюкозы в крови. Укажите концентрацию глюкозы в крови в норме. Объясните роль гормонов в регуляции активности ключевых ферментов обмена гликогена. Ответ проиллюстрируйте соответствующими схемами.
34. На дистанции два бегуна: спринтер завершает стометровку, стайер бежит десятый километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов. Приведите схемы метаболических путей в обмене углеводов и липидов, которые являются источником энергии у стайера и спринтера.
35. Использование скелетными мышцами жирных кислот в качестве источника энергии зависит от их концентрации в крови. Укажите ситуации, при которых концентрация жирных кислот в крови может увеличиваться и напишите схему, описывающую использование жирных кислот в качестве источника энергии.
36. Студент А. получил в составе пищи только 200г углеводов, а студент В. - только 60г жиров. Через 2 часа у обоих студентов концентрация триацилглицеролов в крови увеличилась. Составьте схемы, объясняющие разницу в составе липопротеинов в крови у этих студентов после еды.
37. При обследовании пациента с атеросклерозом коэффициент атерогенности оказался равным 5,3. Напишите формулу для расчета коэффициента, укажите возможные причины его увеличения. Объясните функции различных липопротеинов в транспорте холестерола.
38. После введения животным в течение нескольких дней глюкозы, содержащей меченые атомы углерода (С14), обнаружили, что метка появляется в изопентенилпирофосфате, а затем в структуре желчных кислот. Как это происходит? Для ответа на вопрос:
а) Объясните, в каком процессе изопентенилпирофосфат является промежуточным метаболитом и будет ли сохраняться радиоактивная метка в конечном продукте процесса;
б) Напишите схему включения С14 в состав желчных кислот и укажите орган, в котором это происходит;
в) Укажите, будет ли сохраняться в организме животных меченые по С14 желчные кислоты, после прекращения введения меченой глюкозы.
39. При одинаковом питании у одних людей ожирение развивается быстрее, чем у других. Для объяснения этого:
а) Изобразите схемы метаболических путей, активация которых приводит к увеличению веса;
б) Назовите гормон, под влиянием которого это происходит, и объясните механизм его действия;
в) Укажите возможные причины (кроме гиперкалорийного питания) ожирения.
40. Для установления риска развития атеросклероза, помимо определения общего холестерола в крови, дополнительно рассчитывают коэффициент атерогенности. Напишите схему синтеза холестерола, формулу для расчета коэффициента и объясните:
а) Почему в расчете коэффициента необходимо учитывать уровень ЛПВП в крови:
б) Метаболизм ЛПВП (формирование, взаимодействие с другими липопротеинами т.д.).
41. Каковы особенности метаболизма жиров у человека, получающего высококалорийную пищу с повышенным содержанием легко усвояемых углеводов? Для ответа на вопрос:
а) Напишите регуляторную реакцию синтеза жирных кислот и схему синтеза жиров из углеводов;
б) Объясните особенности гормональной регуляции этих процессов при избыточном углеводном питании.
42. Человек получил с пищей 250 грамм углеводов и в течение 2-х часов не совершал физической работы. Опишите изменения жирового обмена, происходящие в организме человека в течение этого времени с помощью соответствующих схем, объясните роль гормонов в регуляции этих процессов.
43. В крови голодающего человека возрастает концентрация кетоновых тел. Объясните причины и механизмы, приводящие к усилению синтеза кетоновых тел. Для этого:
а) Укажите уровень каких гормонов повышен в крови этого человека;
б) Напишите схемы метаболических путей, которые активируют эти гормоны в печени, укажите ключевые реакции и механизмы их регуляции.
в) Назовите причину, объясняющую более высокую концентрацию в крови β-гидроксибутирата по сравнению с ацетоацетатом.
44. Человек получил 250 г углеводов за один прием пищи и в течение 2 часов не совершал физической работы. Какой процесс обмена жирных кислот будет активироваться в печени через 2 ч после еды? Изобразите схему метаболического пути жирных кислот выбранного вами и укажите, какой гормон и каким образом может стимулировать данный метаболический путь.
45. Объясните различие в обмене жиров двух людей: один поужинал и лег отдохнуть, а другой вместо ужина совершает получасовую пробежку. Напишите схемы соответствующих метаболических путей, скорость которых увеличивается у этих людей. Объясните действие гормонов, активирующих эти пути.
46. Пациентам при атеросклерозе и угрозе образования тромба профилактически назначают аспирин. Объясните механизм действия аспирина, ответив на вопросы:
а) Каковы функции разных типов эйкозаноидов в свертывании крови;
б) Какая реакция в синтезе эйкозаноидов ингибируется аспирином, и по какому механизму;
в) Укажите, синтез каких эйкозаноидов увеличивается при лечении аспирином, перечислите их биологические функции;
г) Какие осложнения могут возникнуть при приеме аспирина?
47. Концентрация глутамина в крови людей значительно выше, чем остальных аминокислот. Объясните это отличие, описав роль глутамина в обмене веществ и используя соответствующие реакции и схемы.
48. Некоторые формы гриппа вызывают у детей усиленный распад белков, характерный для инфекционных болезней, а синтез ключевого фермента, участвующего в инактивации конечного продукта распада аминокислот снижается. Назовите метаболит, который при этом накапливается, объясните биохимические механизмы его токсического действия на нервную систему. Перечислите известные вам способы обезвреживания этого вещества в тканях.
49. У больных с циррозом печени часто развивается гипераммониемия. Объясните это, написав схему метаболического пути, нарушение которого у этих больных приводит к данному симптому, укажите возможные последствия гипераммониемии.
50. Полипептиды трасилол (контрикал), гордокс используются как лечебные препараты при панкреатите. Объясните, на чем основано лечебное действие этих пептидов. Назовите механизмы, которые в норме защищают поджелудочную железу от самопереваривания. Укажите ферменты, секретируемые поджелудочной железой и примеры активации некоторых из них.
51. У пациента перенесшего гепатит, определяли АЛТ и ACT в крови. Почему активность этих ферментов увеличивается? Для ответа на вопрос:
а) Объясните, что такое энзимодиагностика;
б) Напишите схемы реакций, катализируемые АЛТ и ACT, укажите кофермент, укажите роль этих реакций в обмене аминокислот;
в) Назовите требования, которые предъявляют к ферментам, используемым в энзимодиагностике.
52. Объясните, почему сульфаниламидные препараты оказывают антибактериальное действие, не проявляя при этом цитостатического влияния на клетки человека. Для этого:
а) Объясните механизм действия этих препаратов;
б) Приведите примеры процессов, которые нарушаются в бактериальных клетках при введении сульфаниламидных препаратов.
53. Одной из причин гомоцистинурии является гиповитаминоз фолиевой кислоты, а также В12 и В6. Как изменится при этом заболевании обмен серосодержащих аминокислот? Для ответа на вопрос:
а) Напишите схемы объясняющие роль фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 в обмене этих аминокислот;
б) Объясните, к каким последствиям может привести изменение скорости образования в организме серосодержащих аминокислот.
54. После введения мышам аспартата, содержащего радиоактивный атом азота (N |5) в α-аминогруппе обнаружили, что метка быстро появляется в α-аминогруппах других аминокислот. Объясните значение реакций, которые протекают при этом, написав соответствующие схемы; укажите диагностическое значение ферментов, катализирующих подобные реакции, их кофермент.
55. У новорожденного ребенка обнаружено повышенное содержание фенилпирувата в моче (в норме он практически отсутствует). Содержание фенилаланина в крови составило 35 мг/дл (при норме 1,5 мг/дл). Для какого наследственного заболевания характерны данные симптомы? Для ответа на вопрос:
а) Напишите схему метаболического пути, активность которого снижена у больного, на схеме укажите место ферментного «блока»;
в) Укажите причину повышения фенилпирувата и других метаболитов в крови больного;
г) Объясните, каким образом появление этих метаболитов в крови больного влияет на развитие болезни.
56. Животные длительное время получали только белковую пищу; снижение концентрации глюкозы в крови при этом не отмечалось. Объясните результаты опыта. Для этого:
а) Напишите схему процесса, поддерживающего уровень глюкозы в крови при углеводном голодании;
б) Объясните происхождение и образование субстратов для этого процесса при таком рационе;
в) Укажите, как и почему изменится содержание мочевины в крови и моче этих животных.
57. При наследственном заболевании аргининосукцинатурии суточная экскреция аргининосукцината почками достигает 3 г (в норме отсутствует). Укажите возможную причину и проявления этого заболевания. Для этого:
а) Напишите схему процесса, активность которого снижена при этом заболевании;
б) На схеме укажите место ферментного блока;
в) Объясните, почему состояние больного улучшается при назначении малобелковой диеты и препаратов, содержащих бензоат, фенилацетат и глутамат.
58. Подагра является распространенным заболеванием, особенно среди пожилых людей. Объясните возможные причины подагры и симптомы заболевания. При ответе:
а) Напишите схему метаболических путей, изменение скорости которых может привести к подагре;
б) Укажите, возможные способы лечения и профилактики.
59. Больного беспокоит тошнота, повторяющаяся рвота, головокружение, судороги. При обследовании отмечено повышенное содержание аммиака и оротата в моче. Предположите возможную причину заболевания больного. Ответ поясните схемой соответствующего процесса, нарушение которого привело к появлению перечисленных симптомов.
60. Больной с предполагаемым диагнозом подагра страдает от сильных болей в первом плюснефаланговом суставе левой ноги, встать на ногу не может. Пораженный сустав горячий, отечный и покрасневший. При лабораторном исследовании была подтверждена гиперурикемия. Какой препарат можно рекомендовать больному для снижения уровня уратов в крови? Для ответа на вопрос:
а) Перечислите причины гиперурикемии;
б) Представьте схему образования мочевой кислоты;
в) Расскажите о механизме действия названного препарата.
61. Туристы заблудились в тайге и голодали в течение недели. При обследовании в больнице, оказалось, что уровень глюкозы в крови у всех был на нижней границе нормы, а концентрация кетоновых тел повышена. Объясните механизм активации и значение синтеза кетоновых тел при длительном голодании. Для этого:
а) Укажите, концентрация каких гормонов повышена в крови туристов;
б) Напишите схемы метаболических путей, которые ускоряют эти гормоны в жировой ткани и печени, обеспечивающие синтез кетоновых тел исходным субстратом.
62. У людей, длительно болеющих инсулинозависимым сахарным диабетом, уменьшается масса депонированного жира и развивается кетонемия. Почему это происходит? Для ответа на вопрос:
а) Укажите, как изменяется гормональный статус у таких больных;
б) Напишите процесс, активация которого приводит к уменьшению массы депонированного жира, и объясните механизм регуляции этого процесса гормоном;
в) Напишите схему процесса, активация которого приводит к кетонемии.
63. Снижение чувствительности клеток-мишеней к действию инсулина приводит к гипергликемии, Каковы механизмы развития гипергликемии у таких больных? При ответе:
а) Представьте схему строения инсулинового рецептора и передаче сигнала инсулина внутрь клеток;
б) Укажите эффекты инсулина в различных тканях;
в) Объясните, как изменится метаболизм в органах-мишенях при снижении чувствительности клеток к инсулину.
64. У людей, длительно болеющих сахарным диабетом, ухудшается снабжение тканей кислородом, развивается ацидоз. Повышение концентрации каких соединений вызывает отклонение рН крови от нормы? Для ответа на вопрос:
а) Назовите эти соединения;
б) Напишите схемы метаболических путей, повышение активности которых приведет к ацидозу;
в) Объясните, причины повышения активности этих процессов у больных сахарным диабетом.
65. У больного обнаружен стероидный диабет. Какие биохимические показатели крови изменяются при этом заболевании. Для ответа на вопрос:
а) Опишите механизм действия кортизола и изменения метаболизма в тканях-мишенях при гиперпродукции гормона;
б) Напишите схему метаболического пути обмена углеводов, который ускоряет в печени кортизол;
в) Объясните, почему для выявления первичной причины гиперкортицизма используют тесты с применением высоких доз синтетического глюкокортикоида дексаметазона.
66. У больной отмечается избыточное отложение жира в области шеи, туловища, живота, «лунообразное» лицо. Кожа тонкая и сухая. Если заболевание (синдром Иценко-Кушинга) обусловлено гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечников, какой уровень кортизола и АКТГ в крови можно ожидать у такой больной? Как изменится концентрация глюкозы в крови в этом случае? Ответ поясните соответствующими схемами.
67. Людям, страдающим гипертензией, рекомендуют диету с ограниченным содержанием NaCl. Обоснуйте целесообразность этой рекомендации. Для этого:
а) Укажите, как изменяются основные параметры жидкой среды организма после приема соленой пищи;
б) Объясните механизм действия гормонов, обеспечивающих эти изменения.
68. Синтез и созревание основного белка межклеточного матрикса - сложный многоэтапный процесс. Перечислите посттрансляционные изменения, которым подвергается этот белок, назовите аминокислоты, модификация которых повышает его стабильность. Укажите витамин, необходимый на этом этапе, а также последствия, к которым приведет его недостаточность или полное отсутствие.
69. Коллагеновые волокна обладают большой прочностью: волокно диаметром в 1 мм выдерживает груз до 10 кг. Используя схему синтеза и посттрансляционных превращений коллагена, объясните механизм образования таких прочных волокон.
70. Желчнокаменная болезнь у женщин развивается чаще, чем у мужчин. Объясните это и укажите возможные причины данного заболевания. Для этого:
а) Напишите схему синтеза желчных кислот и покажите механизмы регуляции этого процесса;
б) Объясните роль желчных кислот в обмене холестерола.
71. У больного длительно нарушен отток желчи в полость 12-перстной кишки. При обследовании больного обнаружена повышенная кровоточивость, увеличение времени тромбообразования. Объясните возможные причины этого явления. Для этого:
а) Объясните роль желчи в процессе ассимиляции пищевых жиров;
б) Укажите, дефицит каких незаменимых факторов питания может развиться у этого больного;
в) Опишите биологические функции этих факторов.
72. Некоторые белки свертывающей системы крови подвергаются посттрансляционной модификации, в которой участвует витамин К. Назовите функцию этого витамина, приведите схему реакции с его участием, объясните, как действуют его структурные аналоги дикумарол и варфарин. Укажите, для лечения каких заболеваний применяются эти препараты.