Кальцитонин

Третий регулятор обмена кальция, антагонист паратгормона (гипокальциемический эффект), вырабатывается G-клетками парафолликулярного аппарата щитовидной железы.

Биохимический активатор выработки кальцитонина - уровень кальция в крови и глюкагон, а также секреция гастрина, концентрация которого зависит от приема пищи, богатой Са.Накопление Са в костной ткани увеличивает МПК за счет снижения активности и количества остеокластов через Са-зависимую АТФ-азу и увеличивает активность остеобластов, тормозя резорбцию кости, как и эстрогены.

Функции кальцитонина:

· обеспечивает депонирование кальция в костях (обратимое ингибирование костной резорбцию кальция за счет подавления активности остеокластов).

· снижает резорбцию кальция, фосфора в почках

· снижает уровень кальция в сыворотке крови (основной стимул для синтеза эндогенного кальцитонина служит повышение ионизированного кальция в сыворотке крови).

· Подавляет апоптоз остеоцитов (ключевая роль в поддержании целостности скелета, своеобразные механосенсоры, регулирующие моделирование и ремоделирование кости).

Потери Са: с первичной мочой выделяется до 9 г кальция в сутки, однако 98% реабсорбируется обратно в почечных канальцах, в результате лишь 2% выводится с мочой. Экскреция с калом - до 70-80% кальция, поступающего с пищей (невсосавшийся Са и кальций, теряющийся с пищеварительными ферментами, слущивающимся эпителием кишечника). Незначительные потери с волосами, потом, через кожу (около 30% от потери Са с мочой). У спортсменов потери кальция с кожей значительно возрастают. При достаточном потреблении Са с пищей у детей выделяется 150-500 мг/сутки.

Дефицит кальция

75% детей испытывают дефицит кальция.

Причины недостаточности кальция в организме:

· экзогенная недостаточность (дефицит кальция в пище, связывание кальция в кишечнике фитиновой кислотой, потеря кальция при стеаторее, избыток фосфатов в пище);

· недостаточность кальция вследствие отсутствия специфического действия витамина Д (дефицит витамина Д в пище, эндогенные нарушения метаболизма витамина Д), паратгормона или повышение тиреокальцитонина;

· чрезмерное выведение витамина Д (почечно-канальцевый ацидоз, идиопатическая гиперкальциурия), длительный алкалоз.