Токсичные компоненты,попав во внутр.сркду организма,депонируются в печени,где происходит их метаболизм.
Гепатотоксичность-свойство хим.в-в вызывать структурно-функциональные нарушения печени.патологические состояния печени хим.этиологии можно отнести или к цитотоксическому,или холестатическому классу.
Цитотоксич.повреждения:
1.стеатоз,или жир.перерождение печени,-состояние,характеризующееся избыточным накопленим жира в гепатоцитах.Отмечается снижение содержания в плазме крови липидов и липопротеидов.Стеатоз часто явл.самым ранним проявлением токсического повреждения печени.
2.некроз-дегенеративный процесс,приводящий к клеточной гибелиГибель клеток сопровождается повреждением плазматических мембран;ей предшествует ряд морфологических изменений гепатоцитов и биохим.изменений.Необратимым этапом развития некроза явл.нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция.Повышение концентрации кальция в цитоплазме клетки приводит к повреждению клеточных мембран и органелл(митохондрий,эндоплазматического ретикулума,лизосом),денатурации структурных протинов,инактивации энзимов.
|
|
3.канцерогенез наблюдается при действии ряда природных и промышленных токсикантов.Канцерогенез=сложный многостадийный механизм,в кот.можно выделить 3 главные стадии:инициацию,пролонгацию и терминацию.Основным вовлечёнными механизмами являются генотоксические эффекты,реализуемые через изменение структуры,механизмы синтеза или репарации ДНК.Вся последовательность р-ций канцерогенеза ведёт к формированию опухоли и её распространению.
Холестатические повреждения печени проявляются нарушением секреции желчи,развитием желтухи.Холестаз проявляется нарушением процесса желчевыведения,усилением проницаемости стенок желчевыводящих каналов,дисфункцией микроворсинок эпителия желчных ходов,обеспкчивающих ток желчи.Воспаление или закупорка желчных ходоа также приводит к задержке желчи в печени,что сопровождается развитием желтух.
Фиброз-конечный результат хронически протекающих патологических процессов,развивающихся в печени при воздействии токсикантов.В печени появляются коллагеновые тяжи,разрушающие норм.структуру органа,нарушающие внутрипочечный кровоток,желчеотделение.Клинически это состояние проявляется синдромом портальной гипертензии.