Портальная гипертензия (ПГ )

Повышение давления в v. porta чаще всего объясняется возник­новением препятствия на пути кровотока, реже – собственно увеличением притока крови по сосудам воротной вены (сплено-мегалия, артерио-венозные шунты в брюшной полости). Нормаль­ное давление в портальной системе составляет 80-130 мм вод.ст. и превышает давление в правом предсердии на 6 мм рт.ст. (около 82 мм вод.ст). В зависимости от основного места препятствия току крови выделяют подпеченочную (пресинусоидальную), синусои­дальную и надпеченочную (постсинусоидальную) форму порталь­ной гипертензии. Ниже участка препятствия давление выше в 3-4 раза в сравнении с нормой, а над ним (ближе к сердцу) давление падает. Чтобы обойти препятствие или доставить к ткани печени дополнительный объём крови, образуются коллатерали. Клиника ПГ в значительной мере зависит от наличия и выраженности коллатералей.

Пресинусоидальный блок возникает в первую очередь из-за тром­боза селезёночной и/или воротной вен, чему способствует травма живота, цирроз печени (с внутрипеченочным блоком). Массивный тромбоз протекает с клиникой «острого живота» и может приводить к смерти. Закупорка мелких ветвей воротной вены в дебюте клини­чески проявляется неопределённой картиной, а первым симптомом гипертензии служит желудочно-пищеводное кровотечение и спле-номегалия. Функция печени страдает мало, что обеспечивает отно­сительно благоприятный прогноз. Пресинусоидальный блок возникает из-за сдавления веточек воротной вены до их вхождения в дольку внутри самой печени при алкогольном циррозе, метас­тазах, лейкемических инфильтратах, миелофиброзе, саркоидозе. Давление в печеночных венах нормальное.

Синусоидальный блок развивается на уровне печеночной дольки в результате фиброзных процессов, узлов регенерации, нарушения архитектоники печени.

При постсинусоидальной форме портальной гипертензии препятствие располагается внутри печени или вне её. В процесс вовлекаются мелкие и крупные печеночные вены (фиброз, тром­боз, воспаление), нижняя полая вена (воспаление её и тромбоз име­нуется болезнью Бадда-Киари). Область повышенного сопротивле­ния может располагаться на уровне перикарда (сдавливающий перикардит), правого предсердия и желудочка (декомпенсация правого желудочка). Последние два варианта портальной гипертензии сопровождаются высоким давлением заклинивания в печеночных венах. Страдает функция печеночных клеток.

Наиболее частая причина (до 70%) портальной гипертензии – ЦП. На втором месте стоит тромбоз воротной вены, на третьем – правожелудочковая недостаточность. В такой последовательности их необходимо дифференцировать.

Клинические признаки ПГ перечислялись выше (асцит, коллатерали, спленомегалия). Энцефалопатия при ПГ связана с тем, что до 50% объёма крови от органов брюшной полости минует печень. Тем самым создаётся повышенная концентрация в крови ядовитых продуктов, метаболитов и гормонов, не обезвреженных печенью. Грозным осложнением ПГ является и кровотечение из вен пищевода.

Диагностика ПГ включает общеклинические методы с поиском возможных причин поражения печени (вирусы, алкоголь), что рассматривалось в разделе гепатомегалий. Доказать наличие скрытой ПГ можно с помощью фиброэзофагогастроскопии: у 70% больных обнаруживаются варикозные вены пищевода. Полезно рентгенологическое обследование пищевода в горизонтальном по­ложении (находка вен у 20% больных). Целесообразно УЗИ печени и сосудов: воротная и селезёночная вена при ПГ расширены. В качестве резервных методов остаются спленопортография, ка-ваграфия, лапароскопия.

Снизить давление в воротной вене можно с помощью нитратов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция. При острых массивных кровотечениях наилучшие результаты обеспечивает интраоперационное тромбирование варикозных вен пищевода, применение соматостатина, вазопрессина (снижают давление в v. porta).