Заключение. Уважаемый читатель. Вы прочитали всю книгу

Уважаемый читатель! Вы прочитали всю книгу. Мы надеемся, что приведенные в ней сведения помогли Вам выработать клиническое мышле­ние, т.е. умение правильно собрать необходимую информацию и перерабо­тать ее в развернутый клинический диагноз. Общеизвестно, что достиже­ния науки и техники последнего времени значительно улучшили распозна­вание внутренних болезней и углубили понимание многих вопросов их клиники и патологии. Однако, несмотря на большое число дополнитель­ных методов исследования, врач по-прежнему испытывает значительные трудности в диагностике некоторых болезней. Это связано с рядом субъек­тивных и объективных трудностей, знание которых во многом поможет преодолеть диагностические затруднения.

Ошибки в диагностике внутренних болезней имеют в своей основе мно­жество причин, классифицировать которые можно следующим образом.

Ошибки, имеющие объективную причину:

а) сложность, атипичность или тяжесть болезни, затрудняющая ее рас­
познавание;

б) несовершенство медицинской науки;

в) отсутствие необходимых условий для диагностики.

Ошибки, имеющие субъективную причину:

а) недостаточная подготовка врача;

б) особенности личности и характера врача (своеобразие его мышле­
ния).

Сложность, атипичность или тяжесть болезни могут выражаться в самых различных вариантах.

Прежде всего следует помнить, что затруднения в постановке диагно­за встречаются, как правило, в финальной стадии заболевания и в его де­бюте. Так, например, развитие недостаточности кровообращения III степе­ни в существенной степени «стирает» нозологические признаки заболева­ния, приведшего к развитию декомпенсации. У больного выявляются зна­чительное увеличение сердца, шумы относительной недостаточности кла­панов (митрального и трехстворчатого), нарушения ритма (чаще мерца­тельная аритмия), гепатомегалия с развитием фиброза, массивные отеки и жидкость в брюшной и плевральной полостях (или «сердечная» кахек­сия). На этом фоне очень трудно определить нозологическую принадлеж­ность заболевания: клапанный порок, кардиомиопатия, диффузный мио­кардит тяжелого течения, постинфарктный кардиосклероз (часто с разви-

тием аневризмы), амилоидоз сердца. Данные дополнительных методов ис­следования выявляют лишь значительную дилатацию сердца и признаки выраженного расстройства гемодинамики, а также изменения функции ор­ганов в условиях нарушения кровообращения. Значительную помощь в подобной ситуации могут оказать результаты I этапа диагностического по­иска. Однако нередки случаи, когда в анамнезе нет существенных данных и больной поэтому не может сообщить ничего ценного для распознавания заболевания. В этой ситуации вероятность диагностической ошибки велика.

Другая ситуация — наличие синдрома почечной недостаточности, когда признаки основного заболевания, приведшего к нарушению функции почек, в значительной мере стерты (идет ли речь о хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе почек). Точно так же при развитии тяжелого бронхообструктивного синдрома, дыхательной и в последующем сердечной недостаточности трудно определить, что лежит в основе этой тяжелой клини­ческой картины: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, васкулит легочных сосудов, хронические специфические или неспецифичес­кие заболевания легких.

В дебюте заболевания также затруднена постановка диагноза. Так, многие диффузные заболевания соединительной ткани могут дебютиро­вать суставным синдромом и больного долгое время могут лечить от рев­матоидного полиартрита (с большим или меньшим успехом). Чрезвычай­ные сложности представляет дебют болезни в виде лихорадки неясного ге-неза или изолированного увеличения СОЭ, появления анемии, немотиви­рованного уменьшения массы тела. Круг дифференцируемых заболеваний чрезвычайно велик, и часто оказывается так, что правильное диагности­ческое заключение можно сделать лишь при динамическом наблюдении за больным, когда определяются характерные признаки того или иного забо­левания.

К объективным сложностям диагностики следует также отнести случаи, когда в клинической картине болезни на первый план выступает поражение какого-либо одного органа или системы, а остальная патология как бы ухо­дит на «второй» план, и вся ситуация расценивается иначе. Классический пример — гломерулонефрит, которым дебютируют системная красная вол­чанка или инфекционный эндокардит. Такого больного расценивают как страдающего лишь гломерулонефритом (острым) и проводят соответствую­щее лечение. Между тем идет время, и болезнь развивается, тогда как в одном случае необходимо как можно раньше назначить кортикостероиды, а в другом — массивную терапию антибиотиками.

Точно так же поражение сердечно-сосудистой системы, например серд­ца, при системной склеродермии может значительно преобладать в клиничес­кой картине, тогда как кожные проявления, синдром Рейно, нарушения гло­тания, суставной синдром могут быть практически не выражены. В подобной ситуации больной будет расцениваться как страдающий диффузным миокар­дитом и базисная терапия проводиться не будет. Еще один пример: при сис­темной красной волчанке болезнь может дебютировать аутоиммунной гемо­литической анемией или тромбоцитопенической пурпурой. Пройдет доста­точно времени, прежде чем врач убедится, что эти проявления болезни — не более как синдромы ее (время, необходимое для проведения кортикостеро-идной терапии, будет упущено).

Объективные трудности диагностики связаны также с большей дли­тельностью жизни населения и развитием атеросклероза, который сам по

себе дает весьма пеструю симптоматику (в зависимости от преимуществен­ной локализации пораженных сосудов). Типичная ситуация — развитие инфекционного эндокардита у стариков: имеющаяся аускультативная кар­тина поражения сердца объясняется атеросклеротическим его поражени­ем, а повышение температуры тела, потливость, нарушения показателей крови — вяло текущей пневмонией без четких рентгенологических измене­ний (или инфекцией мочевых путей, особенно у женщин). Проводимая антибиотикотерапия улучшает состояние больного: острофазовые гемато­логические показатели меняются, температура тела нормализуется, и диа­гностическая концепция как будто бы получает подтверждение. Однако инфекционный эндокардит не излечивается, напротив, болезнь прогресси­рует, в процесс вовлекаются другие органы и системы, и, когда клиничес­кая картина становится «классической», лечить такого больного (и выле­чить) становится сложнее.

Из всего этого следует вывод: даже, казалось бы, в самой типичной ситуации надо помнить, что наблюдающася клиническая картина болезни может иметь двоякий смысл — быть самостоятельной патологией или час­тью другого заболевания.

Несовершенство медицинской науки также обусловливает ошибки в диагностике. Так, при ряде заболеваний отсутстуют четкие «разграничи­тельные линии». Общеизвестна сложность дифференцирования дилатаци-онной кардиомиопатии и диффузного миокардита тяжелого течения, ги­пертонической формы хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни с поражением почек. При проведении диагностики в таких случа­ях уже на I этапе диагностического поиска круг дифференцируемых забо­леваний весьма велик, при любом числе предполагаемых болезней они «перекрывают» друг друга, т.е. имеют одни и те же сходные симптомы и синдромы. В таких случаях возникает вопрос: а вообще, принципиально возможна точная диагностика в данный конкретный момент? (речь не идет о диагностике в процессе более или менее длительного наблюдения за больным, когда постепенно «разворачивается» вся клиническая картина). Принципиально, конечно, возможна при условии, если будет подвергнут исследованию сам «субстрат» болезни: ткань сердца, печени, почек, кост­ного мозга, лимфатического узла. Однако это не всегда возможно выпол­нить вследствие чисто технических причин (в данном лечебном учрежде­нии этим методом исследования не владеют), больной категорически отка­зывается от биопсии или пункции органа и, наконец, даже само морфоло­гическое исследование далеко не во всех случаях иллюстрирует специфи­ческую картину, характерную именно для конкретного заболевания. На­пример, при пункционной биопсии печени можно получить картину актив­ного хронического гепатита, являющегося часто синдромом при ряде бо­лезней, например СКВ, туберкулезе легких и пр., и в то же время у боль­ного может быть хронический активный гепатит как самостоятельная но­зологическая единица. Все это приводит к тому, что в части случаев диа­гноз ставится с большей или меньшей долей вероятности: нет морфологи­ческого подтверждения болезни; это морфологическое подтверждение нельзя получить; нет в клинической картине основных признаков (напри­мер, при несомненном инфаркте миокарда у больных со злокачественны­ми опухолями нет типичных изменений на ЭКГ или они неспецифичны). Точно так же значительные трудности возникают и при диагностике вто­ричного инфекционного эндокардита, развивающегося на фоне уже имею-

щегося ревматического порока сердца (ни клиническая картина, ни лабо­раторные данные не дают основания для безапелляционной диагностики).

Отсутствие необходимых условий для диагностики — ситуация, очень понятная для каждого врача (невозможность в лечебном учрежде­нии проведения ряда лабораторно-инструментальных методов исследова­ния, например фиброгастроскопии, сканирования с радиоактивными изо­топами, эхографии и пр.).

Ошибки, вызванные пробелом в знаниях врача, наиболее многочис­ленны и ответственны по своей интерпретации. Ситуация здесь довольно проста: если врач не знает о существовании той или иной патологии, то он никогда о ней не подумает. С другой стороны, невозможно держать в па­мяти все многообразие внутренних болезней. Что же делать в такой ситуа­ции? Вероятно, «рецептом» для избежания ошибок может служить сле­дующий совет: если клиническая картина болезни не «укладывается» в картину, знакомую врачу, надо думать о каком-то другом заболевании (или варианте течения болезни, известной врачу) и пытаться получить сведения о ней из литературы или обратившись к более опытному клини­цисту. Будет большой ошибкой всякое отклонение от обычной картины болезни «объявлять» вариантом течения (или атипичным течением). В этом случае следует обязательно подумать о заболевании, синдромно сходном с наблюдаемой клинической картиной.

С некоторыми сложностями диагностики Вы познакомились на IV и V курсах. На VI курсе Вы будете знакомиться со сложностями диагности­ки во всей их полноте, и так будет продолжаться всю жизнь. В связи с этим выработка твердых навыков обследования больного и клинического мышления совершенно необходимы для врача любой специальности.

Ошибки субъективного характера связаны с личностью врача, уров­нем квалификации, своеобразием характера и особенностями мышления, умением обследовать больного.

Диагностические ошибки во многом обусловлены дефектами сбора анамнеза. Причинами этого являются, с одной стороны, мнение, что лабо-раторно-инструментальные методы могут дать для диагноза значительно большую информацию, чем опрос больного, с другой стороны, неумение врача правильно интервьюировать больного. В большинстве случаев боль­ной рассказывает врачу «где он был, что ему говорили, какие лекарства он принимал», но не рассказывает о симптоматике заболевания. В этой си­туации врач должен активно направлять рассказ больного (естественно, выслушивая, что он говорит) путем постановки вопросов, ответы на кото­рые позволяют составить впечатление о заболевании, которым страдает больной. Искусству сбора анамнеза следует учиться всю жизнь. Известно, что диагностическая концепция, сложившаяся после хорошо собранного анамнеза, оказывается правильной в 70 — 80 % случаев.

Другая ошибка, зависящая непосредственно от врача, — неправильно проведенное физикальное обследование больного. Так, для правильной диагностики клапанных пороков сердца необходимо проводить аускульта-цию с использованием специальных приемов (об этом достаточно много сказано в соответствующих разделах руководства). Известно, что позднее выявление ревматического порока у пожилых больных в 75 — 80 % случаев обусловлено дефектами аускультации при предыдущих осмотрах. Неуме­ние правильно пропальпировать печень, селезенку затем окажет самое не­посредственное влияние на формирование диагностической концепции.

Врач не сможет определить основной признак бронхиальной обструк­ции — сухие свистящие хрипы и удлиненный выдох, если не будет прово­дить аускультацию при форсированном выдохе.

Опыт показывает, что наименьшее число ошибок обнаруживается при определении набора лабораторно-инструментальных методов исследова­ния на III этапе диагностического поиска. В то же время замечено, что чем ниже квалификация врача, тем меньше он говорит с больным (недооценка I этапа диагностического поиска), меньше его обследует (осмотр, пальпа­ция, аускультация и пр.), но чаще прибегает к назначению анализов, рентгенологических исследований, ЭКГ, ФКГ и пр.

Наконец, сам характер врача, его личностные особенности налагают существенный отпечаток на диагностические заключения. Диагностичес­кие ошибки могут проистекать от стремления врача отбирать факты, под­тверждающие, а не противоречащие возникшему мнению. Симптомы, не укладывающиеся в возникшую диагностическую концепцию, попросту иг­норируются. Между тем учет симптомов, противоречащих первоначаль­ной диагностической концепции, особенно важен, так как именно это на­правляет мысль врача на поиск других причин, обусловливающих нали­чие симптомов, -«противоречащих» первоначальному мнению.

Ошибки в суждении могут быть следствием недостаточности кон­структивного мышления, установки на безошибочность своего диагноза, предвзятости мнения, самолюбия и тщеславия, нерешительности характе­ра, стремления ставить особо «интересные» диагнозы, склонности к из­лишнему оптимизму или пессимизму.