Расстройства обмена холестерина. Гиперхолестеринемия – увеличение содержания холестерина в крови более 180-200мг% может развиваться:
1) В результате увеличения поступления холестерина с пищей;
2) При повышении синтеза холестерина при клеточном распаде, диабете, заболеваниях печени;
3) Недостаточное выведение холестерина кишечником;
4) Увеличение (свыше 1%) содержания холестерина в крови
5) Снижение функции щитовидной железы.
С нарушением холестеринового обмена связывают развитие атеросклероза. Атеросклероз – разрастание соединительной ткани во внутреннем слое сосудистой стенки и отложение холестерина в виде бляшек в стенках крупных сосудов. С расстройством холестеринового обмена связано образование холестериновых камней в желчном пузыре.
Нарушение минерального обмена.
Уменьшение щелочных резервов крови (особенно бикарбонатов) называется ацидозом. Повышение щелочных резервов крови называется алкалозом.
Важнейшую роль в компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия выполняют:
|
|
1) Буферные свойства крови
2) Регуляция содержания углекислого газа и РН крови дыхательным центром
3) Выделение экскреторными органами кислых и щелочных соединений
4) Обмен катионами между эритроцитами и плазмой крови.
Нарушения обмена натрия, содержащегося главным образом в тканевой жидкости, связано с нарушением водного обмена и играет роль в поддержании осмотического давления. поступает в организм в виде поваренной соли. Потеря хлорида натрия при сильном потоотделении и повторной рвоте ведёт к нарушению осмотического давления крови, это приводит к поступлению его из клеток в тканевую жидкость и кровь, оказывая токсичное действие на нервную и мышечную системы. Нарушение выделения натрия с мочой при заболеваниях почек приводит к возникновению отёка.
Содержание калия в 10 раз превышает его содержание в межклеточной жидкости, выделение калия происходит через почки. При избытке ионы калия вытесняют ионы натрия, которые выводятся с мочой, что приводит к уменьшению задержки воды тканями. На этом основано использование калийных солей для повышения диуреза.
Обмен фосфора связан с обменом кальция, так как большая часть фосфора соединена с кальцием и меньшая с натрием. Пища бедная фосфором приводит к изменениям формирования костей растущего организма. Заболевание в основе которого лежит нарушение кальциево-фосфорного обмена в результате поступления в организм витамина Д, называется рахитом. При рахите нарушается обызвествление хряща в зоне окостенения. При этом костная ткань не подвергается обызвествлению, это ведёт к размягчению костей и возникновению различных деформаций скелета.
|
|
В результате нарушения функции половых желёз у взрослых развивается остеомаляция – заболевание, характеризующееся нарушением кальциево-фосфорного обмена.
Отложение солей кальция в тканях – кальциноз – происходит в результате понижения кислотности в тканях, что ведёт к уменьшению растворимости солей кальция. Кальциноз наблюдается в соединительнотканных элементах воспалительных очагов при туберкулёзе, в некротизированных участках, в стенках сосудов.
Обмен железа связан с гемоглобином, железо входит в состав железопротеинового комплекса. Недостаток железа в пище вызывает развитие анемии.
Дефицит магния повышает раздражимость нервной системы.
Минеральные вещества, необходимые организму от тысячных до миллионных долей процента, называют микроэлементами. Они связаны с витаминами, гормонами и ферментами. Йод входит в состав гормона щитовидной железы. Цинк – составная часть гормона инсулина. Марганец входит в состав костей, половых желёз и некоторых ферментов. Фтор входит в состав эмали зубов. Недостаток F вызывает возникновение кариеса, а избыток – повышение хрупкости зубов и костей, что приводит к деформации костей. Медь участвует в кровообразовании и синтезе гемоглобина. Кобальт входит в состав витамина В-12, бром принимает участие в регуляции функций высшей нервной деятельности.
Нарушение солевого и минерального обмена в организме лежит в основе камнеобразования.
Нарушения водного обмена.
Скопление жидкости в тканях называется отёком, а скопление жидкости в серозных полостях – водянкой. Признаками отёка являются увеличение объёма ткани, её формы и напряжения. При надавливании на отёчную ткань пальцем остаётся ямка, которая постепенно выравнивается.
Отёк развивается при изменениях капиллярного давления, скорости кровотока и повышении проницаемости стенки капилляров. В патогенезе отёков участвуют также железы внутренней секреции, регулирующие водный обмен: гипофиз, щитовидная железа, надпочечники. В результате сдавления клеток скопившейся в тканях жидкости нарушаются функции органов. Исход отёков зависит от течения того патологического процесса, который вызвал задержку воды в тканях.