Патогенез

В морфогенезе миомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно особенностям ее структурнных компонентов и характеристикам тканевого обмена: образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли с дифференцировкой и созреванием. В толще микроскопически определяемого узелка и на периферии микроскопически видимого узла выявляются структурные участки, свойственные активным зонам роста, которые формируются вокруг сосудов; эти образования обладают высоким уровнем обмена и повышенной сосудистотканевой проницаемостью, что, по-видимому, способствует дальнейшему росту опухоли. В узлах, локализующихся в среднем и внутреннем слоях миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2:1, подбрюшинных узлах - 1:3. Опухолевый узел повторяет в своем развитии паренхиматозно-стромальные особенности того слоя миометрия, из которого он развивается.

Первоначально рост узлов опухоли происходит в толще различных слоев мышечной оболочки; в последующем образуются узлы межмышечной, подбрюшинной, подслизистой и межсвязочной локализации. Вокруг узла формируется структура (псевдокапсула) из мышечных и соединительнотканных элементов, а также за счет брюшинного покрова (при подбрюшинной локализации узла) или слизистой оболочки матки (при подслизистой миоме). Развитие миомы обычно характеризуется множественным ростом (80%). Подбрюшинные узлы связаны с телом матки широким основанием или только ножкой. В последнем случае узлы подвижны, и ножка имеет наклонность к перекруту. Подслизистые миомы встречал 10% случаев. В редких случаях узлы опухоли располагаются межсвязочно или забрюшинно.

Одно из центральных мест в проблеме патогенеза миомы матки занимает вопрос об особенностях гормонального статуса и функциональном состоянии репродуктивной системы в ходе развития заболевания. Возможность ежедневной регистрации содержания гормонов в периферической крови, крови регионарного бассейна, а также определения содержания рецепторов половых гормонов в ткани опухоли и близлежащем миометрии позволилили составить представление о роли гормонального фактора в патогенезе заболевания.
Согласно полученным данным, примерно у 2/3 больных гормональные параметры менструального цикла не отличаются от соответствующих нормативных показателей. У пациенток с недостаточностью лютеиновой фазы (НФЛ) и с ановуляторными циклами отмечаются изменения в содержании гормонов в крови, зависящие в большей степени от функционального состояния репродуктивной системы, нежели от наличия опухоли матки. Отмечалось также, что у некоторых больных с ановуляторным циклом базальный уровень ЛГ и ФСГ повышен на протяжении всего цикла и отсутствует их овуляторный пик.

Таким образом, данные о содержании в крови больных миомой матки ЛГ и ФСГ, полученные разными исследователями, иллюстрируют разнонаправленные нарушения секреции этих гормонов, что, видимо, в большей степени зависит от функционального состояния репродуктивной системы, нежели от наличия опухоли матки. В последние годы появляется все больше исследований, посвященных пролактину. Пролактин-рецепторные системы имеются во многих органах, в том числе матке и яичниках; установлено, что синтез пролактина осуществляется в гипофизе, мио- и эндометрии. Исследования на культуре ткани показали, что для секреции ПРЛ эндометрием в фазе пролиферации необходимо присутствие прогестерона, когда как добавление эстрадиола уменьшает синтез. При НЛФ в ряде наблюдений отмечена транзиторная гиперпролактинеиия, чаще во второй половине цикла. Среди больных миомой матки гиперпролактинемия встречается с той же частотой, что и в общей популяции.

Что касается эстрогенов, то у больных отмечены изменения ритма их секреции, но абсолютное содержание, как правило, не меняется. Пики секреции довольно размыты, что может изменять взаимодействие гормонов с рецепторами тканей. Ряд исследователей отметили разную степень изменений содержания эстрогенов в плазме перифериеской крови с тенденцией к гиперэстрогении. Установлено, что у больных миомой матки концентрация Э2 в крови в сроки, соответствующие фазе расцвета желтого тела, не отличается таковой у здоровых женщин репродуктивного возраста, независимо от характера (двухфазный, НЛФ, ановуляция) менструального цикла, тогда как содержание прогестерона соответствует характеру менструального цикла. Что касается уровня андрогенов, то у части больных, преимущественно с НЛФ цикла, обнаружено умеренное повышение содержания тестостерона в плазме периферической крови.

В патогенезе миомы матки важную роль играет временной фактор, определяющий глубину функциональных нарушений в организме женщины. При быстром росте опухоли и выраженной симптоматике вторичные функциональные и нарушения, в возникновении которых важную роль играет хроническая кровопотеря, развиваются относительно быстро, поэтому больных подвергают хирургическому лечению в первый же годы после выявления опухоли. При относительно медленном росте опухоли, без подслизистой локализации ее узлов, вторичные системные нарушения развиваются медленнее и отчетливо и выявляются спустя 4 - 5 лет от момента выянлени в опухоли. Важную роль в развитии заболевания играют нарушения водно-электролитного баланса, нарушение белкового равновесия, иммунного гомеостаза, обмена железа, регионарной гемодинамики в жизненно важных органах, гиповолемия и т. п. в сочетании с нарушениями функционального состояния центральной нервной системы. Особенно значительны нарушения гомеостаза у больных с длительностью заболевания 10 лет и больше. Таким образом, можно сделать вывод, что развития миомы матки, представляющей собой доброкачественную (контролируемую гормонами) диффузную или очаговую гиперплазию миометрия, характеризуется многообразием факторов патогенеза и системных нарушений.