/\ Основной механизм накопления Ац-КОА при сахарном диабете:
+активация липолиза, -накопление молочной кислоты,
+активация окисления свободных жирных кислот в печени,
+нарушение ресинтеза жирных кислот,
+нарушение поступления активной уксусной кислоты в ЦТК,
-нарушение обмена кетоглутаровой кислоты.
\/
/\ Какие из перечисленных состояний являются осложнениями сахарного диабета:
-асцит, +нейропатия,
+ретинопатия, -паренхиматозная желтуха,
-гипертензия, -микседема
+нефропатия
\/
/\ Проявления, характерныедля 3-го периода полного голодания с водой:
-основной обмен снижен, +отрицательный азотистый,баланс
-дыхательный коэффициент 0,7, +метаболический ацидоз,
+гипоонкотические отеки, -активация гликогенолиза
-активация липолиза, -дыхательный коэффициент 1,0
-усиление глюконеогенеза
\/
/\ Причины, вызывающие физиологическую гипергликемию:
+эмоциональное напряжение, -1 период полного голодания,
-гигантизм, -синдром Иценко-Кушинга,
-болезнь Аддисона, +алиментарная нагрузка,
-тиреотоксикоз.
\/
/\Какие из перечисленных состояний сопровождаются увеличением основного обмена:
+тиреотоксикоз, +синдром Иценко-Кушинга,
-болезнь Аддисона, +физическая нагрузка,
-сердечная недостаточность, -железодефицитная анемия,
+эмоциональное напряжение -2-й период голодания.
\/
/\ Какие из перечисленных состояний сопровождаются алиментарной гиперлипемией:
-атеросклероз, -сахарный диабет,
+спленэктомия, -голодание,
-феохромацитома, +снижение образования гепарина.
\//\ Какие состояния приводят к относительной недостаточности инсулина:
-панкреатит, +увеличение продукции глюкокортикоидов,
+увеличение инсулиназной активности, +накопление антител к инсулину,
+снижение рецепторного поля клеток мишеней, -поликистоз поджелудочной железы.
\/
/\ Какие механизмы являются основными в патогенезе диабетической комы:
+нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях,водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,
-нарушение водно-электролитного обмена,приводящее к увеличению осмотического давления крови,развитию внутриклеточной гипогидратации,
-нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.
\/
/\ Какие симптомы характерны для диабетической комы:
-острое начало,
-головокружение, спутанность сознания, чувство голода,
+периодическое дыхание типа Куссмауля,
+снижение артериального давления, +запах ацетона,
-клонические судороги, +гиперемия кожных покровов,
-глазные яблоки твердые при пальпации.
\/
/\Избыток каких гормонов может вызвать гипергликемию?
+адреналина +тиреоидных гормонов (Т3, Т4)
+глюкокортикоидов +соматропного гормона
-инсулина -вазопрессина
-АДГ +глюкагона
\/
/\Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:
+полиурия вторично обуславливает полидипсию
-полидипсия вторично обуславливает полиурию
\/
/\Глюкозурия наблюдается при:
+сахарном диабете -несахарном диабете
+гиперосмолярной диабетической коме -алиментарной гипергликемии
-гиперлипидемии -гиперлактацидемии
\/
/\Увеличение каких веществ в крови играет атерогенную роль?
+холестерина -липопротеидов высокой плотности
+липопротеидов очень низкой плотности +липопротеидов низкой плотности
-фофсфолипидов
\//\Развитию атеросклероза способствует:
+снижение активности липопротеинлипазы
+дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)
-избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)
-увеличение содержания гепарина крови
\/
/\Развитие ожирения патогенетически типично для:
+сахарного диабета 2 типа -сахарного диабета 1 типа
\/
/\Возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии?
+да -нет
\/
/\Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
-фосфолипидов +липопротеидов очень низкой плотности
+липопротеидов низкой плотности -липопротеидов высокой плотности
\/
/\Возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов?
+да -нет
\/
/\Укажите факторы риска развития атеросклероза:
+гипоинсулинизм +гиперлипидемия
+ожирение +локальный кальцифицирующий артерисклероз
+фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда
-эндатериит +флебит
\/
/\Укажите разновидности артериосклероза:
-кардиосклероз +атеросклероз
+артериолосклероз +локальный кальцифицирующий артериосклероз
-фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда
-эндартериит -флебит
\/
/\Какие заболевания и состояния способствуют развитию атеросклероза?
+наследственная или приобретенная гиперхолестеринемия
+наследственная гиперлипидемия +гипертоническая болезнь
-фенилкетонурия -гликогенозы
-агликогенозы +сахарный диабет
\/
/\Каковы возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол?
-локальное увеличение содержания простациклина
-образование шаровидного тромба +окклюзия просвета сосудов
+стеноз просвета сосудов +пристеночный тромбоз
-жировая эмболия +микроаневризы
+некроз +изъязвление
\/
/\Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?
+артериальная гипертензия +гиперхолестеринемия
+гипергликемия -полиурия
-полидипсия +гипертриглицеридемия
+дислипопротеидемия
\/
/\Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?
+избыточное накопление сорбита в стенках сосудов
-избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов
+чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки
+дислипопротеидемия -протеинурия
+гиперхолестеринемия
+гиперлипопротеидемия
\/
/\Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:
+аневризма аорты и/или других крупных артерий
-гемофилия А -гемофилия В
+инсульт мозга +тромбоз артерий
-тромбоз вен +тромбоэмболия
+ишемическая болезнь сердца
\/
/\Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма?
-торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
+активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
-активация кетогенеза
-торможение гликогеногенеза
+активация глиикогеногенеза
+торможение гликогенолиза
-активация гликогенолиза
-замедление окисления глюкозы
+активация окисления глюкозы
\/
/\Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:
-уменьшение образования и выделения инсулинаподжелудочной железой
+снижение чувствительности тканей к инсулину
-недостаток соматотропного гормона
+хронический избыток соматропного гормона
-углеводное голодание
+длительное избыточное поступление углеводов с пищей
-увеличение количества и активности рецепторов к инсулину
\/
/\ Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
- Да + Нет
\/
/\ Укажите факторы, способствуюие развитию диабетических ангиопатий
+ Чрезмерное гликозилирование белков + Гиперлипопротеидемия
+ Дислипопротеидемия + Образование сорбита
- Усиление гликогеногенеза
\/
/\ Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа
- Блок превращения проинсулина в инсулин - Гипергликемия
- Кетонемия
+ Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках
\/
/\ Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
+ Иммунодефицитные состояния + Ускорение развития атеросклероза
+ Снижение резистентности к инфекциям
- Гипотиреоз + Нефропатия
- Артериальная гипотензия + Снижение противоопухолевой устойчивости
\/
/\ Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
- Сахарный диабет + Гипогликемия
- Почечный диабет + Гексозурии
+ Пентозурии - Алиментарная гипергликемия
+ Агликогенозы - Диабетические комы
\/
/\ Каковы возможные причины гликогенозов?
- Алиментарная гипергликемия
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
- Нарушение экскреции глюкозы почками
- Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
+ Низкая активность ферментов гликогенолиза
- Низкая активность гликогенсинтетаз
\/
/\ Каковы возможные причины агликогенозов?
- Алиментарная гипогликемия при голодании
- Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
- Низкая чувствительность рецепторов к контринсулярным гормонам
+ Подавление активности гликогенсинтетаз
- Высокая активность ферментов гликогенолиза
\/
/\ Укажите возможные причины пентозурий:
- Усиленный катаболизм высших жирных кислот
- Усиленный катаболизм белков + Нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ Гиперпентоземия + Снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
- Ферментопатии клеток клубочков почек
\/
/\Какие нарушение играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
-резко выраженная гипернатриемия +резко выраженная гипергликемия
-некомпенсированный кетоацидоз +значительная гиперкалиемия
-гиперосмия гиалоплазмы клеток +гиперосмия крови и межклеточной жидкости
Рекомендуемая литература:
1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 266-300,316-340.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.216-238,
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.238-265
4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 12 - 21.
. 5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 8-48,132-252