† Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.
† Гиперсенситизация ‑адренорецепторов периферических артериол.
Проявления
Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO2 снижается почечный кровоток и объём клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности.
• Нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла.
Причины
† Спазм артериол в тканях и органах (за исключением мозга!).
† Сердечная недостаточность, ведущая к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению её оттока по венулам.
Проявления. У многих пациентов расстройства микрогемоциркуляции становятся одним из главных патогенетическиõ çâåíüåâ развития полиорганных расстройств.
|
|
• Гипоксемия и гипоксия
Причины
† Гиповентиляция лёгких.
† Нарушение перфузии лёгких в связи с сердечной недостаточностью.
† Уменьшение сродства Hb к кислороду (является следствием гиперкапнии).
† Нарушение процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза).
• Дисбаланс ионов: увеличение содержания ионов K+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.
Причины
† Гипоксия и нарушения энергетического обеспечения клеток.
† Увеличение концентрации H+ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H+ в клетки сопровождается выходом из них K+.
Последствия. Значительная гиперкалиемия обусловливает снижение порога возбудимости клеток, в том числе кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.
Механизмы компенсации респираторного ацидоза
Имеются срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H+, образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 13–3).