Портальная гипертензия обычно развивается в результате обструкции кровотока на любом участке воротной вены. Давление внутри селезёнки отражает давление в селезёночной вене. Измерить давление в самой воротной вене можно с помощью чреспечёночной пункции [146]. Давление заклинивания вен печени отражает давление в синусоидах. Венография или ангиография внутренних органов позволяет выявить участок обструкции и оценить коллатеральное кровообращение. По результатам биопсии печени можно определить локализацию и причину обструкции. Основываясь на результатах этих методов исследования, портальную гипертензию можно разделить на 2 группы: 1) пресинусоидальную (внепечёночную или внутрипеченочную) и 2) собственно внутрипеченочную, которая развивается при ряде заболеваний печени (рис. 10-39, табл. 10-3)[1]. Эта классификация имеет практическое значение. Пресинусоидальная гипертензия, включая обструкцию синусоидов пролиферирующими клетками Купффера или другими клетками, не сопровождается значительным ухудшением функции печени, поэтому в случае кровотечения из варикозно-расширенных вен редко развивается печёночная недостаточность. Наоборот, при собственно внутрипеченочной портальной гипертензии печёночная недостаточность после кровотечения развивается часто.
|
|
Внепеченочная обструкция воротной вены
Внепеченочная обструкция воротной вены вызывает внепеченочную пресинусоидальную портальную гипертензию. Возможна обструкция любого участка воротной вены. Соединительные вены — venae comitantes — увеличиваются, чтобы доставить кровь из воротной вены в печень, и приобретают вид кавернозного сосудистого образования. Воротная вена, превратившаяся в фиброзный тяж, распознаётся с трудом, среди множества мелких сосудов. Такая кавернозная трансформация развивается при любом нарушении кровотока в основном стволе вены (см. рис. 10-31).