Рис. 3.1.2. Схема обмена железа [по Березову Т.Т. и Коровкину Б.Ф., 1998].
Для большинства мужчин, а также для женщин в постменопаузе причиной дефицита железа оказывается кровопотеря, обусловленная, кровотечением из органов ЖКТ.
У женщин детородного возраста причинами дефицита железа в основном являются вагинальное кровотечение, беременность и лактация.
Дефицит железа может развиваться и без потери крови, например, в период интенсивного роста детей потребность в данном элементе превышает его поступление. Другая причина дефицита железа - нарушение всасывания (заболевания, сопровождающиеся синдромом кишечной мальабсорбции).
При лабораторном исследовании крови у больного хронической железодефицитной анемией обнаруживается нормохромная, нормо- или гипорегенераторная анемия (до начала лечения препаратами железа), анизоцитоз (наличие эритроцитов различного размера) с
преобладанием микроцитов, пойкилоцитоз (наличие эритроцитов различной формы), снижение уровня плазменного железа (сидеропения)
Клинически хроническая железодефицитная анемия проявляется извращением вкуса, миастенией, ломкостью ногтей, выпадением волос, атрофическим гастритом. Все эти симптомы являются проявлением гемической и тканевой гипоксии.
4. Железорефрантерные (сидеробластическая, сидероахристическая, порфиринодефи-цитная) анемии обусловлены нарушением включения железа в тем и увеличение его концентрации в крови и клетках. Это связано с наследственным (Х-сцепленный рецессивный тип наследования) или приобретенным (отравления солями тяжелых металлов (свинцовая интоксикация), дефицит витамина Вб) снижением активности ферментов синтеза порфи-ринов.
При анализе крови обнаруживается гипохромная анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение концентрации плазменного железа,
Сорбция железа в органах (гемосидероз) сопровождается дистрофическими изменениями (печень, надпочечники, поджелудочная железа, яички).
VI. Компенсаторные реакции организма при анемиях.
Все анемии сопровождаются развитием гемической гипоксии. Срочная адаптация:
5. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:
• увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации НЬОг сдвигается влево и оксигенация крови улучшается);
• увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;
• возрастание проницаемости альвео-калиллярных мембран для газов.
6. Приспособительные реакции в системе кровообращения:
• развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;
• увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;
• увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;
• расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).
7. Приспособительные реакции системы крови:
• усиление диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;
• повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;
8. Тканевые приспособительные реакции:
• ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;
• увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;
• усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта - вправо, НЪС>2 легче диссоциирует, отдавая кислород).
Долговременная адаптация:
• увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких;
• гипертрофия миокарда;
• активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах;
• увеличение массы митохондрий.