В патогенезе гипертонической болезни выделяют два периода:
Гиперкинетический | Гипокинетический |
Под действием стрессорного фактора происходит активация симпатико-адреналовой системы, усиливается выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин), в результате повышается ЧСС, скорость кровотока, АД. Возникает спазм сосудов, повышение ОПСС, спазм артериол почек, приводящий к ишемии почек и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая способствует повышению АД. | Характеризуется необратимыми изменениями резистивных (артериолы) сосудов. В результате повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и соответственно повышается АД. Вследствие постоянного спазма сосудов происходит гипертрофия гладких мышц артериол. |
Течение гипертонической болезни:
I стадия (транзиторная гипертония): завершается формированием в сосудодвигательном центре патологической доминанты.
II стадия (стабильная гипертония): происходит формирование «порочных кругов» (почечно-эндокринный, эндотелиновый, барорецепторный «порочные круги»), поддерживающих АД на повышенном уровне и вызывающих его постепенное нарастание.
III стадия (органных изменений): происходит закрепление «порочных кругов» на морфологическом уровне; развивается декомпенсация органов и систем.
Мембраногенная концепция (Ю.В. Постнов).
Наблюдается значительное повышение проницаемости мембран для одновалетных ионов (Na+, Ca2+), что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации ионов Na+ и Ca2+, а также возрастает тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки и повышается ОПСС.
Органы-мишени при артериальной гипертензии
Орган | Клинические проявления |
Сердце | гипертрофия левого желудочка; сердечная недостаточность; ишемия; инфаркт миокарда |
Головной мозг | инсульт |
Аорта, периферические сосуды | аневризма; атеросклероз |
Почки | нефросклероз; почечная недостаточность |
Сетчатка глаза | сужение артерий; кровоизлияния, отёк диска зрительного нерва |
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся системным поражением артерий вследствие нарушения жирового и белкового обмена в тканях сосудистой стенки.