Воспаление, являясь местным процессом, всегда приводит к перестройке системной нейроэндокринной и иммунной регуляции. На уровне целостного организма реакция на воспаление проявляется так называемым «ответом острой фазы», включающим болевой синдром, лихорадку, лейкоцитоз, диспротеинемию, повышение скорости оседания эритроцитов, интоксикацию. Все эти изменения опосредованы системными эффектами медиаторов воспаления.
Болевой синдром. Патогенез:
а) Действие на нервные окончания таких медиаторов, как гистамин, калликреин, каллидин.
б) Механическое сдавление болевых рецепторов, особенно если воспаление развивается в замкнутых полостях: пульпит, гайморит, панариций.
в) Повышение осмотического давления.
г) Действие Н+ на болевые рецепторы.
д) Прямое действие патогенного агента на болевые рецепторы.
Лихорадка развивается в результате действия ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО, называемых в данном случае «эндогенными пирогенами» (см. главу «Лихорадка»).
Лейкоцитоз - это увеличения количества лейкоцитов в определенном объеме крови. Его развитие обусловлено продукцией клетками-участниками воспаление колониестимулирующих факторов, усиливающих лейкопоэз. Например, макрофаги синтезируют ГМ-КСФ, Г-КСФ и М-КСФ, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественниц гранулоцитов и моноцитов. Это приводит к увеличению соответствующих популяций лейкоцитов в периферической крови и обеспечивает их достаточный уровень в очаге воспаления.
|
|
Диспротеинемия характеризуется повышением в крови концентрации белков глобулиновой фракции при снижении концентрации альбуминов. Общее название этих белков «белки острой фазы воспаления», синтез их происходит в гепатоцитах, стимулированных ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. В соответствии с выполняемыми функциями белки острой фазы можно разделить на следующие группы:
1. Антиоксидантные: церулоплазмин, амилоид А, гаптоглобин, С-реактивный белок, транскобаламин,α2-макроглобулин.
2. Антимикробные: С-реактивный белок, лактоферрин, компоненты комплемента.
3. Регуляторы гемостаза и антигемостаза: VII, VIII и IX факторы свертывания, плазминоген, антитромбин III.
Ускорение СОЭ является следствием диспротеинемии, так как снижение концентрации низкомолекулярных альбуминов и увеличение концентрации высокомолекулярных глобулинов приводит к дестабилизации взвеси эритроцитов и ускорению их агглютинации и осаждения.
Возможность возникновения и характер развития воспаления в значительной мере определяется состоянием реактивности организма. В зависимости от выраженности ответа организма на флогогенный агент воспаление может быть:
|
|
1 .Нормэргическое - выраженность ответа адекватна силе и характеру действия агента, вызвавшего его.
2. Гиперегическое - выраженность воспалительного ответа значительно превосходит необходимый и достаточный для элиминации флогогенного фактора объем. Воспаление протекает бурно, с повреждением собственных тканей. Такое воспаление характерно для аллергических реакций.
3. Гипоэргическое - воспалительный ответ выражен недостаточно, приобретает затяжной характер с преобладанием процессов альтерации. Такое воспаление характерно для лиц с иммунологической недостаточностью.