Механизмы компенсаций сдвигов КЩР

К компенсаторным механизмам относятся химические механизмы нейтрализации кислот и оснований (буферные системы внутренней среды, буферные функции клеток, компенсаторные изменения метаболизма) и функциональные механизмы (изменения в работе легких, почек, печени, ЖКТ, скелета).

Буферные системы – системы, которые состоят из двух и более компонентов один из которых является кислотой, другой – щелочью. Буферные системы могут связать и нейтрализовать избыток кислот и щелочей.

· Карбонатная буферная система – основная буферная система организма, определяется постоянством соотношения угольной кислоты и ее кислой соли (H2CO3/NaHCO3). Это соотношение постоянно поддерживается в пропорции 1/20.

· Фосфатная буферная система действует за счет поддержания постоянства соотношений одно- и двуметаллической соли фосфорной кислоты (NaH2PO4/Na2HPO4).

· Белковая буферная система – главный внутриклеточный буфер, способна проявлять свои свойства за счет амфотерности белков, которые в одном случае реагируют с щелочами как кислоты (образуются щелочные альбуминаты), а в другом – с кислотами как щелочи (образуются кислые альбуминаты).

· Гемоглобиновая буферная система обеспечивает буферную емкость крови, в связи с тем, что оксигемоглобин является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин.

Натрий-водородный противопереносчик (белок NHE) – является одним из универсальных белков организма, осуществляет обмен катионов между клетками и внеклеточной жидкостью, принимает участие в процессах ацидогенеза в почках.

При ацидозе клетки поглощают Н+ и взамен отдают во внутреннюю среду Na+, Са+, К+. При алкалозе ионы движутся в противоположных направлениях.

Изменения метаболизма. При ацидозе внутренняя среда освобождается от кислот, происходит их усиленное сжигание и связывание (молочная кислота усиленно поглощается гепатоцитами). При алкалозе включение кислот в обменные процессы наоборот тормозится (гепатоциты «оставляют» молочную кислоту в крови).


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: