Клиническое значение фундаментальных наук в практике врача-терапевта

См. выше.

КАРДИОЛОГИЯ

Атеросклероз. Определение. Биохимия липидов в норме. Факторы риска. Этиопатогенез. Патоморфология. Клиническая картина. Лабораторно-инструментальная диагностика. Лечение.

Атеросклероз (atherosclerosis, греч. athērē кашица + sklērōsis уплотнение, затвердение) —патологический процесс, приводящий к изменению внутренней оболочки артерий (интимы) и сопутствующих изменений средней оболочки артерий (медии). Характерно возникновение липидной инфильтрации и разрастания очагов соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, => органные или (и) общие расстройства кровообращения. В зависимости от локализации атеросклеротического процесса в сосудистой системе формируются определенные клинические синдромы, которые из них рассматривают как отдельные нозологические формы.

АС развивается в артериях крупного и среднего калибра (ао, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях и артериях мозга), чаще в местах бифуркации ао и артерий. Осложнения атеросклероза обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35-65 лет.

В плазме крови холестерин и триглицериды связаны с белками и называются липопротеинами (ЛП). Степень их участия в атерогенезе зависит от размеров ЛП.

· ЛП высокой плотности (ЛПВП, 5-12 нм) – легко проникают в стенку артерий и так же легко её покидают, не участвуя, таким образом, в атерогенезе:

· ЛП низкой плотности (ЛПНП, 18-25 нм), ЛП промежуточной плотности (ЛППП, 25-35 нм) и небольшая часть ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП, размер около 50 нм) достаточно малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий. После окисления эти ЛП легко задерживаются в стенке артерий;

· Крупные ЛП – хиломикроны (75-1200 нм) и ЛПОНП (80 нм) – слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии, и поэтому не считаются атерогенными.

Чем больше содержание холестерина ЛПНП, тем выше риск развития ИБС; чем выше содержание в крови холестерина ЛПВП, тем ниже риск развития ИБС.

Триглицериды содержатся в основном в ХМ (80-95%), они синтезируются в слизистой оболочке тонкой кишки из жиров, поступающих с пищей, и в ЛПОНП (55-80%). Выраженную гипертриглицеридемию не считают атерогенной, так как крупные по размеру ХМ и ЛПОНП не могут проникнуть через стенку артерий, однако значительную гипертриглицеридемию может вызвать панкреатит. ЛПНП и ЛПВП содержат небольшое количество триглицеридов (5-15%).

Рекомендуемая оптимальная концентрация:

1) общего холестерина <5 ммоль/л (190 мг%);

2) концентрация холестерина ЛПНП <3 ммоль/л (115 мг%).

Патогенез атеросклероза

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1) Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза);

2) Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза);


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: