2018-01-21
483
1) Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель 40 и более % массы миокарда ЛЖ;
2) Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией;
3) Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока;
4) Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов;
|
|
|
КШ из-за разрыва миокарда – сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.
Классификация КШ по степеням
| Клинические проявления | 1-я степень (легкая) | 2-я степень (умеренная) | 3-я степень (тяжелая) |
| Длительность шокового состояния | менее 5 часов | от 5 до 8 часов | более 8 часов |
| АД в мм рт. ст. | на нижней границе нормы 90/60 или до 60/40 | верхнее на уровне 80-40, нижнее – 50-20 | не определяется |
| Тахикардия (удары в минуту) | 100–110 | до 120 | тоны глухие, пульс нитевидный |
| Типичные симптомы | слабо выражены | преобладает недостаточность левого желудочка, возможен отек легких | отек легких |
| Ответная реакция на лечение | хорошая | замедленная и неустойчивая | отсутствует или кратковременная |
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе КШ решающее значение имеют следующие факторы, усугубляющие ишемию миокарда:
1) Активация симпатической НС вследствие падения СВ и снижения АД, что приводит к учащению сердечного ритма и увеличению потребности миокарда в кислороде;
2) Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что увеличивает преднагрузку на миокард, способствуя отеку легких и гипоксемии;
3) Усиление вазоконстрикции, что увеличивает постнагрузку на миокард, повышая потребности миокарда в кислороде;
4) Диастолическая дисфункция ЛЖ, приводящая к увеличению давления в ЛП, способствующая застою крови в малом кругу кровообращения;
