2018-01-21
403
Термин «артериальная гипертензия» – это синдром повышения АД при гипертонической болезни и
Симптоматических АГ.
Распространенность АГ 30-45% от общей популяции с резким возрастанием по мере старения.
Частота АГ среди лиц в возрасте до 34 лет не превышает 10%, к возрасту 65 лет частота АГ превышает 50%.
У молодых больных АД повышается за счет преимущественного повышения диастолического давления, у пожилых людей чаше встречается изолированная систолическая АГ, составляющая 60% случаев у мужчин и 70% у женщин.
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
Нарушение "равновесия" между прессорными и депрессорными системами начинается с изменения активности (дисфункции) высших отделов ЦНС, регулирующих сосудистый тонус, что приводит к повышению активности гипоталамогипофизарной системы.
Это сопровождается активацией САС с повышением продукции катехоламинов.
КАТЕХОЛАМИНЫ
Эффекты повышения катехоламинов:
Ø Периферическая вазоконстрикция с увеличением притока крови к сердцу и увеличением СВ;
|
|
|
Ø Возрастание ОПС;
Ø Увеличение ЧСС, что с увеличением СВ ведет к увеличению минутного объема сердца (МОС).
Катехоламины повышают секрецию ренина путем:
1) прямого влияния на клетки почек, вырабатывающих ренин;
2) опосредованного действия, обусловленного спазмом почечных сосудов, развитием ишемии, ведущей к гиперплазии и гипертрофии юкстагломерулярного аппарата почек, вырабатывающего ренин.
РАСС- ПЛАЗМЕННАЯ СИСТЕМА
ð Ренин действует на ангиотензиноген (вырабатывается печенью), переводя его в ангиотензин I (AT I),
ð AT I под действием ангиотензин превращающего фермента (АПФ) превращается в АТ II.
ТКАНЕВАЯ АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
Ø АТ I может превращаться в АТ II при участии фермента химазы в тканях - тканевая ангиотензиновая система.
Плазменная система вызывает краткосрочные гипертензивные эффекты: увеличение силы сердечных сокращений, повышение реабсорбции натрия и воды, вазоконстрикцию, увеличение ОПС.
Тканевая система опосредованно обуславливает долгосрочные гипертензивные эффекты: гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию стенок сосудов (за счет гипертрофии мышечных волокон), нефросклероз, нарушение функции почек, стимуляцию выхода катехоламинов (из мозгово-го слоя надпочечников).
Помимо названных непосредственных эффектов, АТ II активирует другие прессорные системы:
Ø Повышает выработку антидиуретического гормона (задняя доля гипофиза), вызывающего задержку жидкости и спазм сосудов;
Ø Активирует выработку альдостерона (кора надпочечников), вызывающего задержку Na и воды, опосредованно увеличивая ОЦК.
|
|
|
Важное место в нарушении взаимоотношений прессорных и депрессорных систем отводится ослаблению депрессорных влияний и, в часности, уменьшению выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида.
В зависимости от уровня самого ренина выделяют 3 формы ГБ:
Гиперрениновую,
Норморениновую
Гипорениновую.
Как прессорные, так и депрессорные системы осуществляют действие через одни и те же неспецифические механизмы: сердечный выброс, объем циркулирующей крови (ОЦК) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Характер течения болезни
· Доброкачественный
· Злокачественный – доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД в связи со спазмом артериол.
Стадии развития АГ
· доклиническая стадия;
· стадия распространенных изменений артерий;
· стадия изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
| Категория риска | Диагностические критерии |
| Низкий риск (риск 1 ССО) | ● Мужчины и женщины моложе 55 лет ● 1 степень АГ ● Риск с/с осложнений в ближайшие 10 лет менее 15% |
| Средний риск (риск 2 ССО) | ● 1-3 степень АГ ● есть 1 и более факторов риска ● Риск составляет 15-20% |
| Высокий риск (риск 3 ССО) | ● 1-3 степнь АГ ● есть поражение органов-мишеней ● есть другие факторы риска ● нет ассоциированных заболеваний ● Риск 20-30% |
| Очень высокий риск (риск 4 ССО) | ● 1-3 степень АГ ● Сахарный диабет ● Другие факторы риска ● Есть ассоциированные заболевания ● Риск- более 30% |
