2018-01-21
436
Хронические тепловые поражения. Хроническая тепловая болезнь - хроническое тепловое поражение организма человека при длительном воздействии на рабочем месте нагревающего микроклимата, превышающего допустимые параметры, определяемые санитарно-гигиеническими нормами.
Хроническое действие высокой внешней температуры у различных лиц проявляется по-разному. Это обусловлено прежде всего индивидуальными особенностями организма, его способностью адаптироваться к действию микроклимата горячих цехов. Состояние терморегуляции при хроническом тепловом поражении характеризуется незначительным повышением температуры тела в пределах 37,2–37,5 °С и более высоким подъемом температуры кожи (34,5–35,5 °С). При этом отмечается выравнивание термотопографии. Разница между уровнем температуры тела и кожи уменьшается, что является показателем ухудшения теплоотдачи и кумуляции тепла в организме. Увеличение влагопотери приводит к уменьшению веса тела в течение рабочего дня на 1,0–1,5%.
|
|
|
Хроническое тепловое поражение нередко сопровождается постоянной жаждой. В зависимости от преобладания симптомов поражения органов и систем условно выделены четыре синдрома (или их сочетание) хронического теплового поражения: 1) неврастенический; 2) анемический; 3) сер- дечно-сосудистый; 4) желудочно-кишечный.
Диагностика, лечение и профилактика от воздействия нагревающего микроклимата
Данные анамнеза. Работа в условиях интенсивного воздействия нагревающего микроклимата, превышающего допустимые параметры, подтвержденные сведениями о трудовой деятельности и санитарно-гигиенической характеристикой условий труда. Физикальное обследование позволяет оценить окраску и влажность кожных покровов, наличие обструкции потовых желез в виде потницы.
Лабораторные и инструментальные исследования имеют относительное значение.
Анализ периферической крови: увеличение количества эритроцитов и гемоглобина.
Биохимический анализ крови (белки и фракции, мочевина в крови и моче, калий, натрий, хлориды).
Измерение АД; ЭКГ; Кожная термометрия.
Дифференциальная диагностика проводится с острыми инфекционными и паразитарными заболеваниями, ВСД гипотонического типа, острым инфарктом миокарда, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилепсией, синкопальными состояниями другой этиологии, заболеваниями кожи (потовых желез).
Целью лечения является ликвидация угрозы жизни, уменьшение или исчезновение клинических симптомов острых тепловых поражений. Показанием к госпитализации является развитие средней и тяжелой степени поражения с развитием угнетения или потери сознания, развитие судорог. В случае угрозы жизни показаны реанимационные мероприятия.
|
|
|
Немедикаментозное лечение включает перемещение больного в затемненное и прохладное помещение, снятие одежды, стесняющей дыхание, холодные компрессы или грелки со льдом на голову (при тепловом или солнечном ударе), влажные обертывания. Показаны следующие гидропроцедуры:
· при легкой степени - теплый душ с температурой воды 26-27 °С продолжительностью 5-6 мин с последующим сухим обтиранием тела, полный покой;
· при средней степени -теплые ванны с температурой воды 29 °С продолжительностью 7-8 мин, затем душ и покой;обтирание влажными простынями, смоченными водой температурой 25-26 °С (продолжительность 10-15 мин), затем обтирание сухими простынями, полный покой;
· при тяжелой степени -орошение больного прохладной водой;влажные компрессы на область груди и живота.
Диета с повышенным содержание поваренной соли.
Медикаментозное лечение включает:
сердечно-сосудистые средства (камфора, кофеин);
0,9% изотонический раствор натрия хлорида внутривенно; седативные средства.
Примерные сроки нетрудоспособности определяются степенью патологии. Временная нетрудоспособность в среднем может составлять:
• при легкой степени - 3-5 дней;
• при средней степени без осложнений - 5-10 дней;
• при средней степени с осложнениями - 10-15 дней;
• при тяжелой степени без осложнений - 15-30 дней;
• при тяжелой степени с осложнениями - 30-45 дней.
Дальнейшее ведение: при легкой степени временное отстранение больного от работы на период лечения с выдачей листка нетрудоспособности. После полного выздоровления заболевшие работники могут быть возвращены на прежнюю работу. В случае развития (после перенесенного острого теплового поражения) стойких расстройств нервной и сердечно-сосудистой системы показано рациональное трудоустройство вне воздействия производственного нагревающего микроклимата.
Профилактика тепловых поражений предусматривает мероприятия санитарно-технического характера, направленные на улучшение условий микроклимата в горячих цехах и нормализацию физиологических функций организма. К группе санитарно-технических относятся мероприятия, направленные на снижение интенсивности теплового излучения и тепло- выделений от оборудования. Эффективными средствами снижения тепловыделений являются покрытие нагревающихся поверхностей и парогазотрубопроводов теплоизоляционными материалами (стекловатой, асбестовой мастикой, асботерми- том и др.), герметизация оборудования, применение отража- тельных, теплопоглотительных и теплоотводящих экранов, устройство вентиляционных систем.
Организация питьевого режима должна преследовать цель обе- спечения рабочих достаточным количеством питьевых средств. В горячих цехах рабочим рекомендуют употреблять жидкость, содержащую витамины, полноценные белки, минеральные соли. Большое значение в профилактике тепловых поражений имеют первичный отбор поступающих на работу в горячий цех, периоди- ческие медицинские осмотры, диспансерное наблюдение, позволя- ющие оценить степень приспособления организма к воздействию высокой температуры, выявить ранние признаки хронических перегреваний. При проведении предварительных медицинских осмотров противопоказаниями для приема на работу в условиях воздействия высоких температур и интенсивного теплового излучения являются хронические заболевания сердечно-сосудистой системы с нарушениями компенсации, хронические заболевания кожи, хронический гастрит с частыми обострениями, нарушение остроты зрения (без коррекции ниже 0,7 на одном глазу и ниже 0,2 на другом), нарушения цветоощущения, отсутствие бино, отсутствие бинокулярно- го зрения, ограничение поля зрения на 20°, катаракта.
|
|
|
Катаракта, обусловленная систематическим воздействием инфракрасного излучения (тепловая катаракта, огневая катаракта)
Возникает у работников при выполнении кузнечно-прессовых, электросварочных и термических работ, при производстве изделий из стекла, в металлургическом производстве, при превышении интенсивности инфракрасного излучения выше допустимого уровня при стаже работы 15-20 лет.
Скрининг: физикальный осмотр органа зрения (цвет краев век и конъюнктивы), исследование остроты зрения.
Патогенез связан с тепловым эффектом инфракрасного излучения. Главную роль играет поглощение энергии пигментным эпителием радужки. При этом повреждается герментативная зона около экватора хрусталика. Однако поврежденные хрусталиковые волокна на значительном протяжении остаются прозрачными и мутнеют только в зоне наихудшего питания, в заднем полюсе хрусталика. Инфракрасные лучи с длиной волны более 2000 нм почти полностью поглощаются роговицей. При длине волны от 1400 до 2000 нм лучи проходят в переднюю камеру и поглощаются там водянистой влагой. Инфракрасное излучение 800-1400 нм проходит через роговицу и поглощается пигментным эпителием радужной оболочки, а в зоне зрачка в значительной степени хрусталиком.
Клиническая картина характеризуется медленным постепенным снижением зрения. При полном помутнении хрусталика зрение падает до светоощущения. Вначале возникают помутнения в заднем кортикальном слое хрусталика. Они имеют зернистый характер и, сливаясь между собой, образуют решетчатую структуру. Позднее в заднем полюсе хрусталика формируется помутнение в виде диска неправильно округлой формы с четкими краями, резко отграниченное от окружающих прозрачных слоев хрусталика. В дальнейшем помутнение продвигается по оси хрусталика кпереди. В проходящем свете щелевой лампы обнаруживаются единичные вакуоли и золотистый блеск. Иногда отмечается отслоение зонулярной пластинки передней капсулы хрусталика в зоне зрачка (огневая пластинка по Фогту). Ее периферические края загибаются кпереди и свободно колеблются во влаге передней камеры. В некоторых случаях развитие катаракты сопровождается отложением пигментных глыбок на капсуле хрусталика и в переднем корковом слое. При формировании полного коркового помутнения дифференцировать это повреждение с другими видами катаракты становится невозможным. При хроническом воздействии инфракрасного излучения возможна стойкая гиперемия конъюнктивы и краев век как проявление хронического блефарита и блефароконъюнктивита. Эти явления нередко сочетаются с ослаблением аккомодации.
|
|
|
При диагностике физикальные и лабораторные исследования самостоятельного значения не имеют. Основное значение имеют следующие инструментальные методы исследования:
определение остроты зрения (снижение);офтальмоскопия; биомикроскопия.
Дифференциальная диагностика проводится с возрастной катарактой, диабетической катарактой, травматической катарактой, врожденной катарактой.
Целью лечения является уменьшение или стабилизация клинических проявлений заболевания. Вначале проводится амбулаторное лечение с применением витаминов местно и при приеме внутрь (рибофлавин, аскорбиновая кислота), антиоксидантов (токоферол, ретинол), рассасывающая терапия (препараты йода, йодистый калий).
Хирургическое оперативное лечение проводится при созревании катаракты.
Для определения тактики лечения показана консультация хирурга-офтальмолога.
Примерные сроки нетрудоспособности формируются при определении объема оперативного лечения и составляют в среднем 10-15 дней.
Дальнейшее ведение больного: амбулаторное динамическое наблюдение офтальмолога.
В случае оперативного лечения вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности решают индивидуально. Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в использовании СИЗ и защитных устройств для глаз и лица (защитные очки, щитки или экраны, в том числе водные и воздушные), введении регламентированных перерывов в работе. Обязательное проведение предварительных при приеме на работу и периодических медицинских осмотров работающих в условиях воздействия инфракрасного излучения. Противопоказанием является наличие катаракты любой этиологии.
(((16. Заболевания, вызывающие воздействием низких температур. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лечение. Профилактика. Этапы диагностического поиска.
В условиях современного сельскохозяйственного и промышленного производства общему переохлаждению организма и воздействию низких температур могут подвергаться буровики, сплавщики леса, рыбаки, строительные рабочие, рабочие холодильников, специалисты патолого-анатомических отделений.
Патогенез
В патогенезе развития холодового нейроваскулита основное значение придают нарушению периферического кровообращения в результате рефлекторного спазма капилляров и артериол, а также и нарушению питания тканей вследствие поражения нервнотрофического аппарата. Холодовые нейроваскулиты в одинаковой мере возникают как в верхних, так и нижних конечностях. Однако особенности сосудистого русла нижних конечностей, в частности, слабое развитие коллатерального кровообращения, в большей степени способствует возникновению спазмов магистральных сосудов ног, что приводит к образованию пристеночных тромбов именно в сосудах нижних конечностей.
Клиническая картина
Ознобление чаще всего наблюдается в конечностях. Выражается оно в покраснении кожи, снижении кожной температуры. Больные жалуются на распирающие и колющие боли в руках и ногах, парестезии, зуд. При прекращении дальнейшего охлаждения все явления быстро стихают. Продолжение работы в условиях холода может привести к развитию хронического поражения периферических сосудов. Возникают постоянная отечность кистей, акроцианоз, гипергидроз конечностей, нарушается болевая чувствительность. Ангионеврозы конечностей развиваются обычно у лиц, работающих в условиях относительно низкой температуры воздуха и повышенной влажности. Охлаждение нередко сочетается со значительным физическим напряжением (сплавщики леса, рыбообработчики, рыбаки, рабочие холодильников).
Во второй фазе холодовых ангионеврозов к функциональным изменениям присоединяются органические нарушения, характеризующиеся постепенным ухудшением кровоснабжения конечностей. В этой фазе патологические явления отличаются стойкостью и требуют длительного лечения в стационаре, а иногда и хирургического вмешательства. При хронических ангионеврозах наблюдается стойкий отек дистальных отделов конечностей, их выраженный гипергидроз и цианоз. Характер и выраженность болевых ощущений и парестезии часто зависят от индивидуальной чувствительности человека к холоду. У некоторых лиц реакция на охлаждение бывает выражена значительно, несмотря на относительно небольшую продолжительность работы в условиях пониженной температуры воздуха. Таким лицам дальнейшая работа, связанная с охлаждением, противопоказана.
При длительном хроническом воздействии холода и влаги ангионевроз может медленно прогрессировать, в отдельных случаях он может сопровождаться выраженными ишемическими расстройствами, протекающими по типу облитерирующего эндартериита. Вследствие развития частичной непроходимости периферических сосудов у больных с облитерирующим эндартериитом наблюдаются признаки перемежающейся хромоты, слабость в конечностях, выраженные боли в мышцах голеней при ходьбе, акроцианоз стоп, отсутствие пульсации сосудов на стопах, трофические нарушения в виде сухости кожи, шелушения. В далеко зашедших случаях возникают язвы на стопах и голенях.
Отморожение при работе с охлаждающим микроклиматом встречается сравнительно редко. Различают три степени отморожения: первая (I) степень клинически характеризуется побелением пораженного участка, несколько позже появляется покраснение и отек; пострадавший жалуется на парестезии, затем присоединяется боль. Вторая (II) степень отморожения характеризуется появлением пузырей, в результате грубого поражения периферических сосудов, ведущего к гибели клеток; больные при этом испытывают жгучие, распирающие боли. Третья (III) степень отморожения связана с некрозом пораженных тканей, грубыми деструктивными изменениями кожи, сосудов и других более глубоких тканей.
Лечение
Терапия ангионеврозов конечностей от воздействия низких температур в производственных условиях должна быть направлена на устранение болевого синдрома, уменьшение спазма сосудов конечностей, улучшение коллатерального кровообращения, улучшение функций микроциркуляторной системы. С этой целью назначают физиотерапию: ультрафиолетовое облучение конечностей чередуют с применением токов УВЧ или коротковолновой диатермии.
Для улучшения обменных процессов назначают препараты улучшающие кровоснабжение и трофику тканей (витамины группы В, аскорбиновая кислота, папаверин, никотиновая кислота, галидор). Рекомендуются также малые транквилизаторы и средства, способствующие нормализации функций вегетативной нервной системы. В случаях осложненного течения заболевания показано оперативное лечение.
Профилактика
Для предупреждения переохлаждений нужно использовать рациональную спецодежду, теплую обувь, следить за их исправностью, своевременным приемом горячей пищи, предоставлять работающим в условиях воздействия низких температур перерывы для обогреваний в специальных помещениях.
Важное профилактическое значение имеют также предварительные и периодические медицинские осмотры лиц, работающих в условиях воздействия низких температур и общего охлаждения. Периодические медицинские осмотры таких рабочих проводят с обязательным участием терапевта, невропатолога, хирурга и отоларинголога по следующей схеме:
- при локальном охлаждении и при понижении температуры воздуха и в помещении ниже допустимой на 8 °С осмотр проводится 1 раз год;
- на открытой территории при средней температуре в зимнее время от —10 °С до —20 °С — 1 раз в два года;
- на открытой территории при средней температуре в зимнее время ниже —20 °С — 1 раз в год;
При этом проводят термометрию с Холодовой нагрузкой и реовазографию периферических сосудов.
Дополнительные медицинские противопоказания для работы в условиях локального охлаждения и при пониженной температуре воздуха:
хронические заболевания периферической нервной системы;
облитерирующие заболевания сосудов, периферический ангиоспазм;
выраженное варикозное расширение вен, тромбофлебит;
хронические воспалительные заболевания матки и придатков с частыми обострениями.
17. Нейро-сенсорная тугоухость. Определение. Санитарно-гигиеническая характеристика шума. Патогенез. Клиническая картина по степеням выраженности. Этапы диагностического поиска. Клиническое значение опытов Вебера, Рене, швабаха. Профилактика.
Профессиональная нейросенсорная тугоухость – постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). К числушумоопасныхпроизводств относятся: добывающая,дерево-,металло-,камнеобрабатывающая промышленность, ткацкое производство,машино-,авиа- и судостроение, кузнецы, обрубщики, чеканщики, медники, авиационные мотористы, горнорабочие, проходчики, шахтеры, клепальщики, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, слесари, котельщики, молотобойцы, жестянщики, листоправы и диджеи.
Различают:
по частоте:
–низко-–200–2000Гц;
–средне-–2000–4000Гц;
–высокочастотные шумы –4000–8000Гц;
по временным характеристикам:
–стабильные– с колебанием интенсивности не более 5 дБ;
–импульсные– с резкими изменениями интенсивности (более агрессивный);
по длительности воздействия:
–кратковременные;
–продолжительно действующие шумы.
Предельно-допустимый уровень шума(ПДУ) составляет– 80 дБ воспринимаемые ухом человека, находятся в довольно широком диапазоне частот — от 16 до 20 ООО Гц. Наиболее чувствителен слуховой анализатор к восприятию звуков частотой 1000—3000 Гц (речевая зона). При интенсивности производственного шума в 85 дБ профессиональная тугоухость выявляется у 5% работников, при 90 – у 10 при 100 – у 12, при 110 – у 34%.
Патогенез
Производственный индустриальный шум, превышающий ПДУ, оказывает на организм работающего двоякое воздействие: специфическое инеспецифическое.
1.Специфическое действие шума сказывается на слуховом анализаторе, его звуковоспринимающей части, начиная с волосковых клеток спирального органа, являющихся рецепторами для нейронов спирального ганглия и заканчивая нейронами коры извилины Гешли височной доли, где расположен корковый конец слухового анализатора, что приводит к развитию профессиональной тугоухости. Вследствие хронической микротравматизации нервных элементов в слуховом анализаторе формируютсянервно-сосудистыеи дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии. Происходит ишемия и расстройства питания чувствительных клеток и других нервных элементов, вплоть до дегенерации в результате нарушений микроциркуляции и капиллярного стаза. Дистрофические (обменные, обратимые), а затем деструктивные (структурные, малоили необратимые) изменения в слуховом анализаторе развиваются по причине длительной работы органа слуха в режиме повышенной шумовой нагрузки, повышенной афферентной импульсации, в истощающем режиме.
2.Неспецифическое действие шума сказывается на функции:
1)ЦНС – вплоть до эпилептиформных припадков;
2)пищеварительной системы – вплоть до язвенных дефектов;
3)сердца – вплоть до инфаркта миокарда;
4)сосудов – вплоть до острого нарушения кровообращения в миокарде, мозге, поджелудочной железе и других органах по ишемическому или геморрагическому типу.
Изменения в перечисленных выше и других органах и системах развиваются по нейрогуморальному механизму. Превышающий ПДУ производственный шум является стрессорным фактором. В ответную реакцию на длительное воздействие шума вовлекается неспецифическая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковаясистема с выбросом и попаданием в циркулирующую кровь биологически активных веществ.
Клиническая картина профессиональной тугоухости
Больные в первую очередь предъявляют неспецифические жалобы:
1)со стороны нервной системы – на раздражительность, плаксивость, обидчивость, лабильность настроения, повышенную физическую и умственную утомляемость, нарушение сна, снижение памяти и внимания, невозможность сосредоточиться, головные боли к концу рабочего дня, несистемные головокружения, что укладывается в клиническую картину астенического, а затем астено-вегетативного и астено-невротического синдромов;
2)со стороны сердечно-сосудистойсистемы– на вначале колющие, затем сжимающие боли в области сердца, лабильность пульса, лабильность АД, повышенную потливость, зябкость и мерзнущие руки и ноги;
3)со стороны пищеварительной системы – на диспептические нарушения.
При объективном, лабораторном, функциональном и инструментальном исследованиях раньше по времени, чем нарушение слуха, появляются признаки поражения нервной, пищеварительной, сердечно-сосудистойи эндокринной систем.
Изменяется функциональное состояние вестибулярного, зрительного и кожного анализаторов, снижается статическая выносливость мышц, появляется тремор пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, установочный горизонтальный нистагм, красный, быстрый, стойкий, разлитой рефлекторный дермографизм, гипестезии с дистальных участков тела.
Угнетается пиломоторный рефлекс, ответ на внутрикожное введение адреналина, снижается суточное содержание катехоламинов в моче, появляются функциональные сердечные шумы, замедляется внутрижелудочковая проводимость, повышается артериальное давление (кардиоваскулярный синдром).
Несколько позже появляются специфические жалобы: на шум, звон, писк в ушах, снижение слуха на оба уха, непостоянное головокружение, неустойчивую походку и др.
Классификация
В последнее время в профпатологической и оториноларингологической практике выделяют:
1)начальные признаки воздействия шума на орган слуха
2)легкое снижение слуха – I степень признаки воздействия шума на орган слуха. Указанная форма может быть применена только к лицам, систематически работающим в условиях интенсивного производственного шума. Данное состояние слуха характеризуется повышением порогов слуха в области восприятия речевых частот до 10 дБ, на частоту 4000 Гц – до 50 дБ; восприятие шепотной речи до 5 м.
3)умеренное снижение слуха – II степень нейросенсорная тугоухость с легкой степенью снижения слуха. Данная степень снижения слуха устанавливается при повышении порогов слуха в области восприятия речевых частот от 11 до 20 дБ, на 4000 Гц – до 60 дБ и снижении слуха на восприятие шепотной речи до 4 м.
4) значительное снижение слуха – III степень нейросенсорная тугоухость с умеренной степенью снижения слуха. Данная степень снижения слуха устанавливается у рабочих при повышении порогов слуха в области восприятия речевых частот от 21 до 30 дБ, на 4000 Гц – до 65 и снижении слуха на восприятие шепотной речи до 2 м
Различают также: внезапную тугоухость (развившуюся за 1 сутки), острую (за 1–2недели), подострую (за 3 недели), хроническую (постепенно). При продолжении контакта с шумом течение профессиональной нейросенсорной тугоухости прогрессирующее.
Диагностика. В диагностике профессиональной нейросенсорной тугоухости используются:
I. Субъективные данные (характерные жалобы).
II. II.Данные объективного обследования.
III.Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:
определение остроты слуха на разговорную речь;
определение остроты слуха на шепотную речь;
камертональные пробы Вебера, Ринне, Швабаха для разграничения поражения звукопроводящей и звуковоспринимающей части слухового анализатора:
1)oпыт Вебера – при нормальном слухе звук передается одинаково в оба уха (при расположении ножки звучащего камертона на середине темени) или воспринимается в средней части головы. В случае одностороннего поражения звукопроводящей системы звук воспринимается пораженным ухом, а при одностороннем поражении звуковоспринимающего аппарата – здоровым ухом;
2)oпыт Ринне – проводится путем сравнения воздушной и костной проводимости. Результат опыта считается отрицательным, если длительность звучания камертона через кость больше (ножка звучащего камертона находится на сосцевидном отростке), чем через воздух (звучащий камертон держится у слухового прохода), и указывает на поражение звукопроводящей системы. Обратные результаты исследования считаются положительными и указывают на поражение звуковоспринимающего аппарата;
3)oпыт Швабаха состоит в исследовании костной проводимости (при расположении ножки камертона на темени или сосцевидном отростке). Укорочение времени звучания камертона через костную ткань считается признаком поражения звуковоспринимающего аппарата, а удлинение этого времени расценивается как признак поражения звуковоспринимающей системы;
пороговая и надпороговая тональная аудиометрия для определения остроты слуха на разные частоты от 200 до 8000 Гц;
вегетативно-вестибулярные пробы (кресло и барабан Барани, спонтанный и рефлекторный нистагм и др.).
Профилактика нейросенсорной тугоухости, ее прогрессирования и развития глухоты складывается из следующих направлений: уменьшение (первая степень тугоухости) или устранение (вторая–третья степень) влияния производственного шума, вибрации, ототоксических химических веществ.
Применение массовых и индивидуальных средств защиты: изоляция источников шума, ушные шлемы, антифоны, беруши. Рациональное трудоустройство с компенсацией процента утраты профессиональной трудоспособности. Эффективным путем решения проблемы борьбы с шумом является снижение его уровня в самом источнике за счет изменения технологии и конструкции машин, в частности совершенствование генераторов вибрации и шума и технологических процессов.
18.Диф. диагностика силикатозов. Силикоз. Общая терапия. Исходы.
Силикатами называются простые и сложные соединения кремниевой кислоты с оксидами металлов. К ним относят многие встречающиеся в природе минералы: асбест, тальк, каолин, оливин, нефелин, слюду и др., а также искусственно полученные соединения (цемент, стеклянное волокно и пр.). Силикаты широко используются в различных отраслях промышленности в качестве строительных, термо-, электро- и звукоизолирующих, кислото- и щелочеупорных материалов.
Асбестоз. Асбест — это минерал, имеющий своеобразное волокнистое строение; его называют также горным льном. Встречаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфибол) и змеевиковый (хризотил). Последний используется преимущественно в промышленности. В состав асбеста могут входить небольшие примеси свободного диоксида кремния. Отмечается симптомокомплекс хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмофиброза, в котором ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких. Уже в начальных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая картина. Рано появляются одышка, возникающая при небольшом физическом напряжении и даже в покое; приступообразный кашель, вначале сухой, затем с трудно отделяющейся вязкой мокротой; боли в грудной клетке, особенно интенсивные при кашле. Заметно нарушается общее самочувствие больных: появляются резкая слабость, быстрая утомляемость, головная боль. Изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покровов с цианотичным оттенком лица и губ. Перкуторно и аускультативно в легких определяются признаки хронического бронхита и диффузной эмфиземы легких.На рентгенограмме — выраженные явления диффузного пневмосклероза, эмфиземы. Нередко видны значительные изменения плевры и характерные признаки легочного сердца. По сравнению с другими видами пневмокониоза при асбестозе наиболее часто наблюдаются развитие бронхоэктазов и присоединение инфекции, что со временем способствует возникновению бронхоэктатической болезни, пневмонии и нагноительных процессов в легких. Осложнение асбестоза туберкулезом легких встречается сравнительно редко: в основном преобладают торпидно протекающие формы туберкулеза.
Талькоз. Тальк — магнитсодержащий силикат. Форма его частиц может быть волокнистой, чешуйчатой, в виде пластинок и аморфной. Его используют во многих отраслях промышленности: текстильной, резиновой, бумажной, керамической, парфюмерной и др.
Талькоз относится к благоприятно протекающим формам пневмокониоза. Возникает спустя 15—20 лет и более после начала работы в контакте с пылью талька, медленно прогрессирует.
При талькозе жалобы у больных могут отсутствовать. Небольшая одышка во время физического напряжения, непостоянный сухой кашель и покалывание в грудной клетке и в области лопаток обычно мало беспокоят больных.
Внешний вид больного не изменен. Объективно отмечается коробочный оттенок перкуторного звука
над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Дыхание жестковатое. Изредка выслушиваются непостоянные рассеянные сухие хрипы. Функция внешнего дыхания не нарушена или имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, выявляющиеся при нагрузках. На рентгенограммах отмечаются умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени местами четкообразные; стенки бронхов, преимущественно мелких, утолщены. Иногда на фоне диффузного интерстициального фиброза легких определяются немногочисленные тени узелкового характера размером 1—2 мм, локализующиеся главным образом в средних и нижних отделах легких. Они имеют неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколько расширены и уплотнены. Талькоз сочетается с эмфиземой легких и хроническим бронхитом, который бывает менее выраженным, чем при асбестозе. Хронический бронхит в основном наблюдается при талькозе.
