Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций:
1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эритроцита;
2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов;
3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.
1) В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз - в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1 -.
Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.
Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в результате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция протекает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе.
Реакция СО2 с Нb приводит,
во-первых, к высвобождению Н+;
во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора).
|
|
С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).
Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11—0,16 с при 37 oС.
В условиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты.
В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:
СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-
Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови.
Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната.
Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый синий, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2.
Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекулярного СО2.
Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболеваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.
|
|
Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с использованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.
Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необходимо 0,5—2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (необходимо около 50 мкл крови).
Вопросы 79
а) Принципы регуляции дыхания:
- поддержание оптимального парц. напряжения О2 и СО2 в организме за счет управления МОД.
- поддержание оптимального соотношения между частотой и глубиной вентиляции легких.
- приспособление вентиляции лёгких к экзогенным и эндогенным факторам.
б) Характеристика морфофункциональной организации дыхательного центра:
- корковый отдел
- лимбический
- гипоталамический
- пневмотаксический центр варолиева моста (медиальное парабрахиальное ядро и ядро Шатра)
- гаспинг центр
- дых. центр продолговатого мозга
- спинальные мотонейроны дых. мышц.
Дых. центр продолг. мозга (на дне 4 желудочка в ромб. ямке) состоит из дорсомедиальной (инспир. отдел) и вентролатеральной (ростральная и каудальная (экспир. отдел) части) областей.
В н.у. дых. центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих о рО2 в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дых. центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным.
Функции:
- двигательная: генерация дыхательного ритма (вдох и его прекращение); паттерн дыхания - длит-ть вдоха и выдоха, величин ДО, МОД.
- гомеостатическая: поддерживает норм. величины дыхательных газов (O2, CO2) и рН в крови и внеклеточной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды.
в) Классификация нейронов дыхательного центра продолговатого мозга:
- ранние инспираторные
- поздние инспираторные
- полные инспираторные
- постинспираторные
- экспираторные
- преинспираторные.
Нейроны дых. центра в зависимости от проекции их аксонов: 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дых. путей и регулирующие поток воздуха в дых. путях; 2) нейроны, которые синаптически связаны с дых. мотонейронами с.м. и управляют мышцами вдоха и выдоха; 3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с другими нейронами дых. центра и участвуют только в генерации дых. ритма (ранние инспираторные и постинспираторные)
г) Блок-схема рефлексов саморегуляции дыхания с механорецепторов альвеол (рефлекс Геринга-Брейера) и с проприорецепторов дыхательных мышц: