Наркозные средства
1. Впервые ингаляционный наркоз успешно применил:
1) П. Эрлих;
2) У. Мортон;
3) А. Флеминг;
4) О. Шмидеберг.
2. Ингаляционные наркозные средства — это:
1) кетамин;
2) севофлуран;
3) изофлуран;
4) пропофол;
5) ксенон.
3. Жидкие (газообразующие) наркозные средства — это:
1) гексобарбитал;
2) галотан;
3) динитрогена оксид;
4) севофлуран;
5) ксенон.
4. Газообразные наркозные средства — это:
1) гексобарбитал;
2) галотан;
3) динитрогена оксид;
4) севофлуран;
5) ксенон.
5. Ингаляционные наркозные средства:
1) нарушают проведение потенциалов действия по афферентным нервам;
2) нарушают синаптическую передачу в ЦНС.
6. К действию ингаляционных наркозных средств наиболее чувствительны:
1) дыхательный центр продолговатого мозга;
2) кора больших полушарий;
3) ретикулярная формация среднего мозга;
4) сосудодвигательный центр продолговатого мозга;
5) таламус.
7. К действию ингаляционных наркозных средств наиболее устойчивы:
1) ретикулярная формация среднего мозга;
|
|
2) дыхательный центр продолговатого мозга;
3) спинной мозг;
4) сосудодвигательный центр продолговатого мозга;
5) кора больших полушарий.
8. Ингаляционные наркозные средства в нейронах:
1) уменьшают вход ионов натрия;
2) повышают вход ионов кальция;
3) уменьшают вход ионов кальция;
4) повышают проницаемость хлорных каналов;
5) уменьшают проницаемость хлорных каналов.
9. Ингаляционные наркозные средства в головном мозге:
1) активируют NMDA-рецепторы;
2) блокируют NMDA-рецепторы;
3) активируют ГАМК-рецепторы;
4) блокируют рецепторы глицина;
5) блокируют н-холинорецепторы.
10. Стадии наркоза — это:
1) гипералгезия;
2) аналгезия;
3) хирургический наркоз;
4) глубокий сон;
5) пробуждение.
11. Для стадии аналгезии при наркозе характерны:
1) расслабление скелетных мышц;
2) утрата чувствительности;
3) амнезия;
4) паралич дыхательного центра;
5) потеря сознания.
12. В стадии хирургического наркоза:
1) возникает паралич дыхательного центра;
2) повышается тонус скелетных мышц;
3) утрачиваются рефлексы;
4) расслабляются скелетные мышцы;
5) возникает паралич сосудодвигательного центра.
13. В стадии хирургического наркоза выделяют уровни:
1) движения глаз;
2) роговичного рефлекса;
3) повышения рефлексов;
4) паралича дыхательного центра.
14. Галотан:
1) оказывает раздражающее действие на дыхательные пути;
2) вызывает глубокий наркоз и выраженную миорелаксацию;
3) вызывает поверхностный наркоз;
4) значительно уменьшает артериальное давление.
15. При блокаде н-холинорецепторов, вызванной галотаном:
1) повышается артериальное давление;
2) возникает артериальная гипотензия;
|
|
3) уменьшается тонус скелетных мышц;
4) возникает тахикардия;
5) тормозится активирующее влияние каротидных клубочков на дыхательный центр.
16. Побочные эффекты галотана — это:
1) угнетение дыхательного центра;
2) тахикардия;
3) брадикардия;
4) повышение артериального давления;
5) выраженная артериальная гипотензия.
17. Побочные эффекты галотана — это:
1) гепатит, некроз печени;
2) аритмия;
3) раздражение дыхательных путей;
4) повышение артериального давления;
5) повышение внутричерепного давления.
18. Артериальная гипотензия при наркозе галотаном обусловлена:
1) блокадой парасимпатических ганглиев;
2) блокадой симпатических ганглиев;
3) угнетением сосудодвигательного центра;
4) повышением тонуса сосудодвигательного центра;
5) блокадой α-адренорецепторов сосудов.
19. Брадикардия при наркозе галотаном обусловлена:
1) блокадой парасимпатических ганглиев;
2) повышением тонуса центра блуждающего нерва;
3) угнетением центра блуждающего нерва;
4) блокадой β-адренорецепторов сердца;
5) прямым угнетением автоматизма синусного узла.
20. Аритмия при наркозе галотаном обусловлена:
1) блокадой симпатических ганглиев;
2) угнетением центра блуждающего нерва;
3) сенсибилизацией β-адренорецепторов сердца к катехоламинам.
21. Для купирования аритмии при наркозе галотаном применяют:
1) фенилэфрин;
2) пропранолол;
3) норэпинефрин;
4) атропин;
5) метопролол.
22. Для профилактики остановки сердца при наркозе галотаном применяют:
1) фенилэфрин;
2) атропин;
3) метопролол.
23. Для купирования сосудистого коллапса при наркозе галотаном применяют:
1) эпинефрин;
2) фенилэфрин;
3) норэпинефрин.
24. Норэпинефрин при наркозе галотаном:
1) уменьшает артериальное давление;
2) суживает бронхи;
3) вызывает аритмию.
25. Изофлуран:
1) обладает едким запахом;
2) вызывает брадикардию;
3) вызывает тахикардию;
4) повышает внутричерепное давление;
5) уменьшает внутричерепное давление.
26. Изофлуран:
1) лишен раздражающего действия;
2) суживает коронарные сосуды;
3) расширяет коронарные сосуды;
4) создает риск синдрома коронарного обкрадывания;
5) вызывает аритмию.
27. Севофлуран:
1) обладает приятным запахом;
2) ухудшает мозговой кровоток;
3) оказывает кардиопротективное действие;
4) обладает гепатотоксичностью.
28. Особенности наркоза динитрогена оксидом — это:
1) большая глубина с выраженной миорелаксацией;
2) недостаточная глубина;
3) выраженная аналгезия;
4) артериальная гипотензия;
5) умеренное повышение артериального давления.
29. Недостатки наркоза динитрогена оксидом — это:
1) слабовыраженная аналгезия;
2) недостаточная глубина;
3) диффузионная гипоксия при выходе из наркоза;
4) угнетение дыхательного центра;
5) опасность гепатотоксичности.
30. Недостатки наркоза динитрогена оксидом — это:
1) отсутствие миорелаксации;
2) медленное пробуждение;
3) опасность макроцитарной анемии при повторном применении;
4) угнетение сосудодвигательного центра;
5) повышение давления в полостях, содержащих воздух.
31. Ксенон:
1) обладает едким запахом;
2) вызывает медленное наступление наркоза;
3) вызывает выраженную аналгезию;
4) выводится в виде неактивных метаболитов;
5) выводится в неизмененном виде.
32. Ксенон:
1) вызывает быстрое наступление наркоза;
2) вызывает наркоз, более глубокий, чем наркоз динитрогена оксидом;
3) значительно угнетает дыхательный центр;
4) вызывает тахикардию.
33. Средства для неингаляционного наркоза — это:
1) ксенон;
2) кетамин;
3) галотан;
4) севофлуран;
5) пропофол.
34. Средства для неингаляционного наркоза — это:
1) севофлуран;
2) натрия оксибутират;
3) динитрогена оксид;
4) тиопентал натрия.
35. Неингаляционное наркозное средство короткого действия — это:
|
|
1) пропофол;
2) тиопентал натрия;
3) гексобарбитал;
4) натрия оксибутират.
36. Неингаляционные наркозные средства средней продолжительности действия (20–25 мин) — это:
1) натрия оксибутират;
2) изофлуран;
3) тиопентал натрия;
4) гексобарбитал;
5) пропофол.
37. Наркоз кетамином характеризуется:
1) развитием диссоциативной анестезии;
2) выраженной миорелаксацией;
3) нейропротективным (антиэксайтотоксическим) действием;
4) артериальной гипотензией.
38. Кетамин в головном мозге:
1) блокирует ГАМК-рецепторы;
2) блокирует NMDA-рецепторы;
3) повышает освобождение энкефалинов и β-эндорфина;
4) ингибирует холинэстеразу.
39. Антиэксайтотоксическое действие кетамина обусловлено:
1) блокадой NMDA-рецепторов;
2) активацией NMDA-рецепторов;
3) активацией ГАМК-рецепторов.
40. Основная причина непродолжительного наркозного эффекта тиопентала натрия — это:
1) экскреция почками в неизмененном виде;
2) быстрое окисление в печени с образованием неактивных метаболитов;
3) депонирование в жировой ткани.
41. Особенности наркоза тиопенталом натрия и гексобарбиталом — это:
1) большая глубина;
2) неполная утрата рефлексов;
3) выраженная миорелаксация;
4) опасность угнетения дыхательного центра.
42. Наркозное действие тиопентала натрия и гексобарбитала обусловлено:
1) активацией ретикулярной формации среднего мозга;
2) ослаблением активирующего влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий;
3) повышением возбудимости таламуса.
43. Тиопентал натрия и гексобарбитал в головном мозге:
1) активируют бензодиазепиновые рецепторы в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;
2) активируют барбитуратные рецепторы в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;
3) блокируют ГАМКА-рецепторы.
44. Особенности наркоза натрия оксибутиратом — это:
1) большая глубина;
2) неполная утрата рефлексов;
3) выраженная миорелаксация;
4) опасность угнетения дыхательного центра.
45. Миорелаксация при наркозе натрия оксибутиратом обусловлена:
1) накоплением ГАМК в спинном мозге;
2) блокадой н-холинорецепторов в нервно-мышечных синапсах.
|
|
46. Натрия оксибутират:
1) угнетает дыхательный центр;
2) значительно расслабляет скелетные мышцы;
3) уменьшает артериальное давление;
4) оказывает противогипоксическое действие.
Этанол
1. Токсическое действие этанола исследовали:
1) М.Д. Машковский;
2) Н.В. Вершинин;
3) И.П. Павлов;
4) И.М. Сеченов;
5) Н.П. Кравков.
2. Виды действия этанола — это:
1) местное;
2) необратимое;
3) резорбтивное;
4) рефлекторное;
5) селективное.
3. Этанол оказывает вяжущее действие в результате:
1) возбуждения чувствительных нервных окончаний;
2) дегидратации белков эпителия кожи;
3) потери чувствительности.
4. Вяжущее действие этанола применяют для:
1) согревающих компрессов;
2) растирания при обморожениях;
3) профилактики пролежней;
4) предупреждения образования пузырей при ожогах.
5. Возбуждение чувствительных нервных окончаний этанолом — это действие:
1) местное анестезирующее;
2) бактерицидное;
3) раздражающее;
4) вяжущее.
6. Этанол оказывает бактерицидное действие в результате:
1) дегидратации и денатурации белков микроорганизмов;
2) повышения проницаемости цитоплазматической мембраны микроорганизмов;
3) окисления белков микроорганизмов.
7. В медицинской практике этанол применяют:
1) как снотворное средство;
2) для лечения депрессии;
3) для обработки операционного поля и рук хирурга;
4) для лечения отравлений метанолом и этиленгликолем.
8. В медицинской практике этанол применяют:
1) при болевом синдроме;
2) для согревающих компрессов и растираний;
3) для профилактики образования пузырей при ожогах;
4) при утомлении.
9. Этанол в концентрации 70% применяют для:
1) согревающих компрессов при радикулите;
2) лечения отита;
3) обработки рук хирурга и операционного поля.
10. Этанол в концентрации 90% применяют для:
1) профилактики образования пузырей при ожогах;
2) обработки рук хирурга и операционного поля;
3) дезинфекции хирургических инструментов;
4) согревающих компрессов и растираний.
11. Этанол всасывается:
1) активным транспортом;
2) простой диффузией;
3) во всех отделах пищеварительного тракта;
4) только в желудке.
12. Окисление этанола катализируют:
1) моноаминоксидаза;
2) алкогольдегидрогеназа;
3) цитохром Р-450;
4) холинэстераза;
5) пероксид-каталазная система.
13. 70–80% этанола окисляется в организме:
1) пероксид-каталазной системой;
2) алкогольдегидрогеназой;
3) цитохромом Р-450.
14. Этанол окисляется цитохромом Р-450 при:
1) высокой концентрации в крови;
2) следовых концентрациях в крови;
3) недостаточной функции алкогольдегидрогеназы;
4) циррозе печени.
15. Перекисные продукты образуются при окислении этанола:
1) алкогольдегидрогеназой;
2) цитохромом Р-450;
3) пероксид-каталазной системой;
4) катехол-О-метилтрансферазой.
16. Второй этап биотрансформации этанола — это окисление:
1) альдегиддегидрогеназой;
2) моноаминоксидазой;
3) алкогольдегидрогеназой;
4) пероксид-каталазной системой.
17. Для наркозного действия этанола характерны:
1) длительная стадия возбуждения;
2) быстрое наступление хирургической стадии;
3) низкая токсичность;
4) малая широта терапевтического действия.
18. Возбуждение головного мозга при приеме этанола обусловлено:
1) истощением ресурсов дофамина;
2) повышенным синтезом и выделением дофамина;
3) повышенным выделением ацетилхолина.
19. Механизмы нейротоксичности этанола — это:
1) блокада D-рецепторов;
2) нарушение окисления биогенных альдегидов альдегиддегидрогеназой;
3) повреждение мембран нейронов перекисными продуктами;
4) образование галлюциногенов;
5) блокада н-холинорецепторов.
20. Метаболит этанола ацетальдегид в головном мозге:
1) образует в комплексе с дофамином сальсолинол;
2) образует в комплексе с серотонином гармалин;
3) ингибирует холинэстеразу;
4) блокирует D-рецепторы.
21. При остром отравлении этанолом применяют:
1) активированный уголь;
2) солевые слабительные средства;
3) натрия гидрокарбонат;
4) атропин;
5) преднизолон.
22. Для восстановления дыхания при остром отравлении этанолом применяют:
1) налоксон;
2) никетамид;
3) флумазенил;
4) налтрексон.
23. Этанол:
1) вызывает микроангиопатии и кровоизлияния;
2) повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера;
3) оказывает антиаритмическое действие;
4) создает опасность фибрилляции предсердий;
5) расширяет коронарные сосуды.
24. Влияние этанола на сердечно-сосудистую систему обусловлено:
1) блокадой α-адренорецепторов;
2) повышением секреции адреналина;
3) нарушением в миокарде депонирования ионов кальция;
4) торможением образования ангиотензина II.
25. Этанол в низких концентрациях (3–20%) при приеме внутрь:
1) повышает секрецию желудочного сока;
2) раздражает слизистую оболочку желудка;
3) тормозит секрецию гастрина;
4) стимулирует выделение гистамина;
5) образует неактивный комплекс с пепсином.
26. Этанол в высоких концентрациях (25–60%) при приеме внутрь:
1) вызывает спазм привратника и тормозит моторику желудка;
2) вызывает расслабление привратника и усиливает моторику желудка;
3) повышает секрецию желудочного сока;
4) тормозит секрецию желудочного сока;
5) уменьшает переваривающую активность желудочного сока.
27. Эффекты этанола на метаболизм липидов в печени — это:
1) уменьшение синтеза холестерина и триглицеридов;
2) повышение синтеза жирных кислот и их захвата из крови в гепатоциты;
3) повышение образования триглицеридов и холестерина;
4) усиление перекисного окисления;
5) активация β-окисления жирных кислот.
28. Эйфория при хроническом алкоголизме обусловлена:
1) повышением синтеза и выделения дофамина в головном мозге;
2) нарушением гидролиза ацетилхолина в головном мозге;
3) накоплением ГАМК в головном мозге.
29. При хроническом алкоголизме в головном мозге:
1) активируются NMDA-рецепторы;
2) активируются м-холинорецепторы;
3) повышается выделение энкефалинов и β-эндорфина;
4) повышается аффинитет ГАМКА-рецепторов к ГАМК.
30. Алкогольный абстинентный синдром проявляется:
1) генерализованным тремором;
2) брадикардией;
3) гиперемией кожных покровов и потливостью;
4) артериальной гипотензией;
5) артериальной гипертензией.
31. Для алкогольного делирия характерны:
1) галлюцинации;
2) гипотермия;
3) психомоторное возбуждение;
4) потеря сознания;
5) судороги.
32. Дисульфирам:
1) ингибирует алкогольдегидрогеназу;
2) ингибирует альдегиддегидрогеназу;
3) вызывает накопление ацетальдегида;
4) ослабляет токсическое действие ацетальдегида.
33. Дисульфирам применяют для:
1) купирования делирия после отмены этанола;
2) дезинтоксикации при тяжелом опьянении;
3) сенсибилизирующей терапии хронического алкоголизма;
4) формирования отрицательного условного рефлекса на прием этанола;
5) купирования сосудистого коллапса при тяжелом опьянении.
34. Дисульфирамоподобное действие оказывают:
1) налтрексон;
2) метронидазол;
3) фуразолидон;
4) диазепам;
5) нитрофурантоин.
Снотворные средства
1. Снотворные средства короткого действия — это:
1) флунитразепам;
2) нитразепам;
3) оксазепам;
4) золпидем;
5) медазепам.
2. Снотворные средства короткого действия — это:
1) флунитразепам;
2) зопиклон;
3) медазепам;
4) залеплон.
3. Снотворные средства длительного действия — это:
1) золпидем;
2) флунитразепам;
3) нитразепам;
4) оксазепам;
5) залеплон.
4. Снотворные средства группы бензодиазепина — это:
1) натрия оксибутират;
2) нитразепам;
3) доксиламин;
4) оксазепам;
5) флунитразепам.
5. Снотворные средства группы бензодиазепина оказывают действие:
1) противотревожное;
2) периферическое миорелаксирующее;
3) центральное миорелаксирующее;
4) антиамнестическое;
5) анальгетическое.
6. Снотворные средства группы бензодиазепина — это:
1) агонисты бензодиазепиновых рецепторов;
2) антагонисты бензодиазепиновых рецепторов;
3) антагонисты NMDA-рецепторов.
7. Фармакологические эффекты нитразепама обусловлены:
1) блокадой NMDA-рецепторов;
2) прямой активацией ГАМКА-рецепторов;
3) активацией бензодиазепиновых рецепторов в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;
4) блокадой м-холинорецепторов.
8. Бензодиазепиновые рецепторы:
1) усиливают кооперацию ГАМК с ГАМКА-рецепторами;
2) препятствуют кооперации ГАМК с ГАМКА-рецепторами;
3) являются аллостерическими активаторами ГАМКА-рецепторов;
4) ассоциированы с G-белками.
9. ГАМКА-рецепторы:
1) являются метаботропными;
2) являются ионотропными;
3) повышают проницаемость натриевых каналов мембран нейронов;
4) повышают проницаемость хлорных каналов мембран нейронов.
10. При активации ГАМКА-рецепторов в нейронах развивается:
1) гиперполяризация;
2) деполяризация.
11. В развитии снотворного эффекта производных бензодиазепина участвуют ГАМКА-рецепторы:
1) спинного мозга;
2) коры больших полушарий;
3) ретикулярной формации среднего мозга;
4) мозжечка.
12. Нитразепам и флунитразепам:
1) укорачивают III и IV стадии медленного сна;
2) удлиняют III и IV стадии медленного сна;
3) укорачивают быстрый сон в меньшей степени, чем барбитураты.
13. Оксазепам слабо нарушает физиологическую структуру сна в результате:
1) короткого действия;
2) селективного влияния на лимбическую систему.
14. Постсомнические эффекты нитразепама и флунитразепама — это:
1) антероградная амнезия;
2) повышение тонуса скелетных мышц;
3) ретроградная амнезия;
4) нарушение координации движений;
5) артериальная гипертензия.
15. Постсомнические эффекты нитразепама и флунитразепама — это:
1) нарушение внимания;
2) замедление психических и двигательных реакций;
3) повышение двигательной активности;
4) мышечная слабость;
5) повышение тонуса скелетных мышц.
16. Нитразепам и флунитразепам:
1) ухудшают течение центрального ночного апноэ-гипопноэ;
2) ухудшают течение периферического обструктивного ночного апноэ-гипопноэ;
3) не вызывают обструктивного ночного апноэ-гипопноэ.
17. Снотворные средства группы бензодиазепина могут вызывать:
1) ретроградную амнезию;
2) антероградную амнезию;
3) улучшение памяти.
18. Симптомы острого отравления снотворными средствами группы бензодиазепина — это:
1) повышение мышечного тонуса;
2) галлюцинации;
3) мышечная атония;
4) нистагм;
5) гипертермия.
19. Конкурентный антагонист снотворных средств группы бензодиазепина — это:
1) флумазенил;
2) пропранолол;
3) кофеин.
20. Нитразепам и флумазенил — это:
1) химические антагонисты;
2) физиологические неконкурентные антагонисты;
3) синергисты;
4) физиологические конкурентные антагонисты.
21. Аналоги производных бензодиазепина (Z-препараты) — это:
1) нитразепам;
2) зопиклон;
3) золпидем;
4) оксазепам;
5) залеплон.
22. Аналоги производных бензодиазепина (Z-препараты):
1) оказывают снотворное действие;
2) оказывают противотревожное действие;
3) после пробуждения вызывают депрессию и сонливость;
4) после пробуждения уменьшают работоспособность;
5) слабо нарушают физиологическую структуру сна.
23. Аналоги производных бензодиазепина (Z-препараты):
1) усиливают ГАМК-ергическое торможение в лимбической системе;
2) ослабляют ГАМК-ергическое торможение в лимбической системе;
3) усиливают ГАМК-ергическое торможение в спинном мозге.
24. Доксиламин в головном мозге:
1) активирует бензодиазепиновые рецепторы;
2) блокирует H1-рецепторы;
3) блокирует м-холинорецепторы;
4) блокирует бензодиазепиновые рецепторы.
25. Доксиламин:
1) не нарушает физиологическую структуру сна;
2) укорачивает I стадию и удлиняет II стадию медленного сна;
3) значительно укорачивает быстрый сон;
4) уменьшает количество и продолжительность ночных пробуждений.
26. Побочные эффекты доксиламина обусловлены:
1) блокадой периферических м-холинорецепторов;
2) активацией периферических м-холинорецепторов;
3) блокадой н-холинорецепторов.
27. Побочные эффекты доксиламина — это:
1) слюнотечение;
2) сухость во рту;
3) ослабление аккомодации;
4) спазм аккомодации;
5) непроизвольное мочеиспускание.
28. Натрия оксибутират как снотворное средство:
1) укорачивает быструю фазу сна;
2) не нарушает физиологическую структуру сна;
3) оказывает нейропротективное действие;
4) оказывает выраженный постсомнический эффект.
29. Фенобарбитал в головном мозге:
1) активирует барбитуратные рецепторы в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;
2) блокирует барбитуратные рецепторы в мультирецепторном ГАМКА-комплексе;
3) в больших дозах блокирует AMPA-рецепторы глутаминовой кислоты;
4) блокирует D-рецепторы.
30. Фенобарбитал:
1) угнетает ретикулярную формацию среднего мозга;
2) активирует ретикулярную формацию среднего мозга;
3) угнетает гипногенную систему моста и продолговатого мозга;
4) активирует стриатум.
31. Фенобабитал:
1) не нарушает физиологическую структуру сна;
2) значительно укорачивает быструю фазу сна;
3) укорачивает I и IV стадии медленного сна;
4) укорачивает II и III стадии медленного сна.
32. Симптомы острого отравления барбитуратами — это:
1) гипертермия;
2) нарушение координации движений;
3) угнетение сухожильных рефлексов;
4) усиление сухожильных рефлексов;
5) артериальная гипотензия.
33. Симптомы острого отравления барбитуратами — это:
1) редкое поверхностное дыхание;
2) одышка;
3) бронхорея;
4) гипотермия;
5) сухость слизистых оболочек.
34. При остром отравлении барбитуратами применяют:
1) натрия гидрокарбонат в вену;
2) аскорбиновую кислоту в вену;
3) празозин;
4) пирацетам;
5) норэпинефрин.
35. Барбитураты и пирацетам — это:
1) синергисты;
2) физиологические конкурентные антагонисты;
3) физиологические неконкурентные антагонисты;
4) химические антагонисты.
36. Для хронического отравления снотворными средствами характерны:
1) только психическая зависимость;
2) психическая и физическая зависимость;
3) привыкание;
4) усиление эффектов при повторном приеме.
37. Привыкание к барбитуратам обусловлено:
1) индукцией изоферментов цитохрома Р-450;
2) ингибированием изоферментов цитохрома Р-450.
38. Быструю фазу сна подавляет:
1) золпидем;
2) фенобарбитал;
3) зопиклон;
4) натрия оксибутират.
39. Быструю фазу сна подавляют:
1) залеплон;
2) флунитразепам;
3) золпидем;
4) натрия оксибутират;
5) нитразепам.
40. Физиологическую структуру сна существенно не изменяют:
1) фенобарбитал;
2) залеплон;
3) нитразепам;
4) натрия оксибутират;
5) флунитразепам.
41. Наименьший постсомнический эффект вызывают:
1) флунитразепам;
2) оксазепам;
3) фенобарбитал;
4) залеплон;
5) доксиламин;
42. При пресомнической инсомнии допустим прием перед сном:
1) оксазепама;
2) флунитразепама;
3) нитразепама;
4) доксиламина;
5) зопиклона.
43. При пресомнической инсомнии допустим прием перед сном:
1) золпидема;
2) фенобарбитала;
3) нитразепама;
4) залеплона.
44. При постсомнической инсомнии допустим прием перед сном:
1) флунитразепама;
2) зопиклона;
3) оксазепама;
4) нитразепама.