ИБС | АГ | Тромбы в левых отделах сердца | Аортальный стеноз |
1.Возможно увел ЛЖ ЛП; | 1.При концентрической гипертрофии – увеличение мышечной массы ЛЖ, в начальной стадии с хорошей сократимостью; | 1.Тромбы ЛП: - увел ЛП на фоне митральных пороках, ДКМП, ФП; - необходимо чреспищеводное ЭХОкг; -ОСЛ: арт эмболии,ТИА или инфаркты мозга. | 1.Уплотнение, утолщение створок клапана, высокая эхогенность; движения их ограничены |
2.Нарушение сократ функции ЛЖ: - глобальное нарушение сократ функции (незначительное, умеренное, выраженное); -локальное (гипокинез, акинез, дискинез, аневризма) | 2.Наиболее выражена гипертрофия базальных отделов МЖП; | 2.Тромбы ушка ЛП: - только ЧПЭХО – КГ; - встречается при увел ЛП (митрал пороки, ДКМП, ФП); -ОСЛ: арт эмболии,ТИА или инфаркты мозга. | 2.В парастернальной позиции по корткой оси визуализируется измененный 2х или 3х створчатый АоК; - гипертрофия ЛЖ, в поздней стадии его дилатация со сниж сократ способности; |
3.Опред локализацию участков ЛЖ с нарушением сократ функци (передняя, переднеперегородочная, боковая, задняя) | 3.Возможно увеличение ЛП; | 3.Торомбы ЛЖ: - при апикальной 4х камерной позиции; - возникают при ОИМ, ДКМП, ИБС со сниженной сократ способ миокарда; -ОСЛ: арт эмболии,ТИА или инфаркты мозга. | 3.Увел ЛП |
4.Оценить наруш соуратимости ПЖ; | 4.При декомпенсированном гипертоническом сердце формируется дилатация ЛЖ с истончением его стенок и снижением глобальной сократ ф – ции. | 4.Тромбы ПП: - при увел ПП на фоне трикуспидальных пороков, ДКМП, ФП, имплантация водителя ритма; - ОСЛ: легочная эмболия, перекрестная эмболия; - Доступ: апикальная 4х камерная позиция и ЧП ЭХОкг | |
5.Истончение стенки в области ИМ; | 5.Тромбы ушка ПП: - при увел ПП на фоне трикуспидальных пороков, ДКМП, ФП; - доступ только ЧП ЭХО кг; ОСЛ: легочная эмболия, перекрестная эмболия; | ||
6.Эхогенность пораженных участков стенки ЛЖ повышена; | 6.Тромбы ПЖ: - при увел ПЖ на фоне трикуспидальных пороков, ДКМП; | ||
7.Проводим количественную оценку глобальной ф – ции ЛЖ с помощью обведения контура ЛЖ в конце систолы и диастолы с определением V и ФВ: - объемы увеличены; -ФВ снижена |
|
|
7. Стресс-эхокардиография. Возможности метода, показания, методика проведения, клиническая интерпретация результатов.
СТРЕСС – ЭХОКАРДИОГРАФИЯ – диагностический метод исследования, применяемый при подозрении на ИБС или при явной ИБС, когда проведение и интерпритация нагрузочной пробы с ЭКГ затруднены или имеются положительные клинические данные.
Выделяют:
- активную стресс – эхокардиографию – показана при невозможности оценить результаты ЭКГ с физической нагрузкой (лечение гликозидами, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия ЛЖ);
|
|
- пассивная стресс – эхокардиография – показана при невозможности выполнения физической нагрузки (ортопедические, неврологические, сосудистые, мышечные или возрастные ограничения).
ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА:
- доказательство связи обнаруживаемых при эхокардиографии нарушений сократимости стенок ЛЖ с ишемией, вызванной физ нагрузкой;
- оценить степень тяжести нарушений, связанных с физ нагрузкой;
- оценка резерва сократимости при заболеваниях сердца.
ПОКАЗАНИЯ:
1. Подозрение на ИБС или уже имеющаяся ИБС:
- получение доказательств ишемии при клинической картине подозрительной на ИБС;
- оценка долговременного прогноза у пациентов с ИБС;
- оценка степени кардиального риска перед оперативным вмешательством.
2. После ОИМ:
- выявление жизнеспособного миокарда: спящий, гибернирующий миокард;
- выявление угрожающих участков миокарда – угроза ишемического првреждения;
3. Чрескожные коронарные вмешательства:
- индентификация функционально значимых стенозов, особенно при множественном поражении сосудов;
- оценка результатов интервенционного вмешательства.
4. Клапанные пороки:
- оценка влияния физ нагрузки на бессимптомно протекающие клапанные стенозы/недостаточности для более точной оценки тяжести порока, прогноза и выбора сроков оперативного вмешательства;
- оценка степени тяжести аортального стеноза с левожелудочковой недостаточностью и низким градиентом давления.
5. Кардиомиопатии:
- оценка сократимости ЛЖ при ДКМП;
- исследование градиента давления в ВТЛЖ (выносящий тракт ЛЖ) при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии;
6. Легочная артерия:
- исследование изменения давления в ЛА при нагрузке.
ВИДЫ АКТИВНОЙ НАГРУЗКИ:
1.Эргометрическая нагрузка:
- велоэргометр (лежа,полулежа,сидя);
- тредмил (беговая дорожка)
ВИДЫ ПАССИВНОЙ НАГРУЗКИ:
2. Фармакологическая:
- добутамин;
- аденозин;
- дипиридамол
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ:
1.Разъяснить пациенту ход исследования и получить его согласие на исследование;
2.Исследование проводят по протоколу, результаты записывают на цифровой носитель (парастернально длинная и короткая ось, апикально: 2х и 4х камерная позиции, длинная ось) в покое, при нагрузке и после отдыха;
3. В течение всех фарм проб проводится непрерывное эхокардиографическое исследование;
4. Каждые 2 мин регистрируется ЭКГ, измеряются интервалы R-R;
5. Исследование преращают при возникновении нарушений подвижности стенок миокарда или развитии медикаментозно индуцированных осложнений, другие критерии прекращения исследования как и при нагрузочной ЭКГ.
ИНТЕРПРИТАЦИЯ:
- определение соответствия участков ЛЖ с нарушением подвижности стенок с областью кровоснабжения соответствующей коронарной артерии.
Рентгенологические методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Показания и противопоказания. Возможности магнитно-резонансной и спиральной компьютерной томографии в диагностике поражений системы кровообращения.
9. Рентгенологическое исследование сердца и сосудов. Методика и показания для проведения коронароангиографии, ангиографического исследования аорты, ее магистральных ветвей.
10. Атеросклероз. Этиология, патогенез, клинические проявления. Классификации дислипидемий.
АТЕРОСКЛЕРОЗ - хроническое заболевание, характеризующееся развитием в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда, сто приводит к общим и органным расстройствам кровообращения.
ЭТИОЛОГИЯ (факторы риска):
|
|
1. Возраст: Мужчины >40 лет, женщины >50 лет или с ранней менопаузой;
2. Курение: вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет;
3.Артериальная гипертония: АД≥140/90 мм рт. ст. или постоянный прием гипотензивных препаратов;
4.Сахарный диабет 2 типа: глюкоза натощак >6,1 и 7,0 ммоль/л (капиллярная и венозная кровь, соответственно);
5. Раннее начало ИБС у ближайших родственников (отягощенная наследственность):
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия у мужчин в возрасте <55 лет, у женщин <60 лет;
6. Семейная гиперлипидемия по данным анамнеза: IIа, IIb и III тип I C;
7. Абдоминальное ожирение: окружность талии: у мужчин ≥94 см, у женщин ≥80 см
8. Хроническое заболевание почек:
- снижение скорости клубочковой фильтрации < 60 мл/мин;
9. Ожирение: повышение ИМТ >25 кг/м2
ПАТОГЕНЕЗ:
1.Стадия – обратимая, происходит накопление и задержка ЛПНП в интиме сосудов, которая ведет к окислительной модификации липидов. Активируются эндотелиальные клетки с продукцией цитокинов и факторов роста, которая ведет к адгезии клеток на эндотелии сосудов. Затем идет их проникновение в интиму сосудов и поглощение макрофагами ЛПНП и их трансформация в пенистые клетки;
2. Стадия – формирование фиброзирования бляшки. Активируются гладкомышечные клетки и липидное пятно превращается в липидное ядро (образуется белая бляшка).
Фиброзная бляшка в своем развитии проходит 2 стадии:
- стадия фиброзной бляшки, т.е. отсутствие тромба;
-стадия нестабильной фиброзной бляшки т.е образование тромба;
3. Стадия – стадия кальцификации. Происходит отложение солей кальция, бляшка укрупняется, увеличивается в размере и закрывает просвет сосуда.
Активированные макрофаги вызывают гибель гладкомышечных клеток и разрушают матрикс в фиброзной покрышке, тромбоциты агрегируются на месте разрыва/эрозии – формирующийся тромб растет в просвет сосуда.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: инфаркт, инсульт, гангрена, аневризма.
Атеротромбоз - внезапный разрыв бляшки, активация тромбоцитов с формированием тромбоза.
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ:
Фенотип | ОХС плазмы | ТГ | Изменения ЛП | Атерогенность |
I IIa IIb III IV V | Повышен Повышен Повышен Повышен Чаще в норме повышен | Повышен или в норме В норме Повышен Повышен Повышен повышен | Повышен ХМ Повышены ЛПНП ПовышеныЛПНП и ЛПОНП Повышены ЛППП Повышены ЛПОНП Повышены ХМ и ЛПОНП | Неатерогенен Высокая Высокая Высокая Умеренная Низкая |
Пациенты с ИБС имеют IIa и IIв фенотипы;
Пациенты с метаб синдромом и СД2 типа – IIb, III или/и IV фенотипы (при снижении ХС ЛПВП)
ОПТИМАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЯ ЛИПИДНЫХ ПАРАМЕТРОВ:
Липидные параметры | Ммоль/л | Мг/дл |
ОХС | <5 | <190 |
ЛПНП | <2.5 | <100 |
ЛПВП | М >1 Ж = 1.2 | М > 40 Ж 46 |
ТГ | <1.7 | <150 |
Состояния | Основные липидные нарушения |
СД 2 типа | Пов. ТГ, снижаются ЛПВП |
Алкоголизм | Пов ТГ |
Лечение некоторыми препаратами(диуретики, КОК, ретиноиды, ГКС, анаболические стероиды) | Пов ТГ или ХС, сниж. ЛПВП |
Гипотериоидизм | Пов ХС |
ХПН | Пов ТГ |
Нефротический синдром | Пов ХС +/- пов ТГ |
Холестаз | Пов ХС |
Булимия | Пов ТГ |
Нервная анорексия | Пов ХС |
Беременность | Пов ТГ |