Понятие «повреждение клетки». Причины и общие механизмы повреждения клетки

Клетка — структурная и функциональная основа всех живых организмов. Ее повреждение лежит в основе инициации любого патологического процесса.

Под повреждением клетки понимают такие изменения ее структуры, обмена веществ, физико-химических свойств и функций, которые ведут к нарушению жизнедеятельности.

Повреждение клетки может быть результатом действия на нее множества патогенных факторов. Их условно подразделяют на три основные группы:

· физического (механические воздействия, колебания температуры, изменения осмотического давления в клетке, воздействие ионизирующей радиации),

· химического (вещества экзогенного и эндогенного происхождения: органические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма)

· биологического характера (вирусы, риккетсии, микробы, паразиты, грибки. Продукты их жизнедеятельности вызывают расстройство функций клеток, нарушают течение в них метаболических реакций, проникаемость или даже целостность мембран, подавляют активность клеточных ферментов.).

Патология клетки является интегративным понятием, включающим патологию клеточных ультраструктур, и компонентов, механизмы струткурно-функциональных нарушений жизнедеятельности клетки, нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток при общепатологичсеких процессах.

Механизмы повреждения клетки

1. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки.

2. Дисбаланс ионов и жидкости в клетки.

3. Нарушение энергентического обеспечения клеточных процессов.

4. Нарушение генетической программы клетки и механимов ее реализации.

5. Расстройства внутриклеточных механизмов регуляции функции клетки.

 

Роль специфических и неспецифических проявлений повреждения клетки. Обратимые и необратимые повреждения клетки. Паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз. Маркеры цитолиза и гибели клетки

Специфические изменения клеток при повреждении характерны для данного патогенного фактора при действии его на различные клетки.

• Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке со­провождается её гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности.

• Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования снижается или бло­кируется сопряжение этих процессов и уменьшается эффективность био­логического окисления.

• Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови гормона коры над­почечников — альдостерона ведёт к накоплению в клетке Na+.

Действие различных повреждающих агентов на определённые виды клеток вызывает специфические для этих клеток изменения.

Неспецифические (стереотипные, стандартные) изменения в клетках находят при альтерации различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов: гипоксии; ацидоза; чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций; денатурации молекул белка; повышения проницаемости клеточных мембран; дисбаланса ионов и воды.

Выявление конкретного спектра выраженных в разной мере специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей даёт возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени и масштабе повреждения, а также об эффективности (или неэффективности) применяе­мых для лечения медикаментозных и немедикаментозных средств.

По степени выраженности:

Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушения внутриклеточного гомеостаза обычно незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активизации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки. (ПАРАНЕКРОЗ, НЕКРОБИОЗ).

 

Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в ещё оставшихся жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах.

(НЕКРОЗ)

Некроз (гр. necro – мертвый) – гибель клеток и тканей, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Основным механизмом аутолиза является гидролиз компонентов клеток и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом. Этому способствует развитие ацидоза в поврежденных клетках.

Паранекроз — начальная обратимая фаза денатурации клеточных белков, возникающая под влиянием различных воздействий — тепла, холода, лучистой энергии, кислот, щелочей, наркотиков и т. п.

Некробиоз — необратимые изменения в клетках, которые предшествуют её некрозу. Некробиоз сопровождается нарушениями в клетке обмена веществ, что может приводить к жировому или иному перерождению клетки. Наиболее характерные признаки некробиоза — это изменения клеточного ядра в виде кариопикноза, кариорексиса и кариолизиса, а также изменения цитоплазмы в виде нарушения её вязкости и дезорганизации ферментативных систем клетки

Некроз — собственно смерть повреждённой клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением её жизнедеятельности. Некроз является завершающим этапом клеточных дистрофий или следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов значительной (разрушающей) силы. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией

Аутолиз — свойство биологических объектов разлагать гидролитическим путем собственные структуры под действием ферментов (энзимов) и фагоцитов.

Цитолиз — процесс разрушения клеток эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов. Цитолиз может быть как частью нормальных физиологических процессов, например при эмбриогенезе, так и патологическим состоянием возникающим при повреждении клетки внешними факторами, например при воздействии на клетку антител