Нейроэндокринные синдромы

Нейроэндокринные гинекологические синдромы имеют общий патогенез – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы как важнейшего звена в регуляции специфических функций женского организма. Однако каждый из этих синдромов при наличии общего патогенеза, характеризуется преобладанием симптомов, определяющих специфические проявления синдрома. К нейроэндокринным синдромам относятся:

- адреногенитальный синдром (АГС);

- синдром поликистозных яичников (СПКЯ);

- гиперпролактинемия;

- предменструальный синдром (ПМС);

- климактерический синдром (КС);

- посткастрационный синдром;

- послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шихана).

Адреногенитальный синдром и синдром поликистозных яичников объединяют клинические проявления гиперандрогении. В организме женщины половые гормоны синтезируются в яичниках и коре надпочечников из единой субстанции — холестерола под влиянием определенных ферментов. Различия ферментных систем обеспечивают различия в синтезе стероидных гормонов надпочечников и яичников. В яичниках интенсивнее происходит образование половых гормонов — андрогенов и эстрогенов. В коре надпочечников из холестерола образуются глюкокортикоиды (кортизол) и минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), а также андрогены и эстрогены.

Адреногенитальный синдром (АГС) - симптомокомплекс, развивающийся в результате дисфункции коры надпочечников. Для этой формы патологии используют также другой термин - врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН).

Адреногенитальный синдром относится к нейроэндокринным синдромам условно, т. к. эта патология является следствием хромосомной мутации, что приводит к дефициту ферментных систем, участвующих в синтезе стероидных гормонов надпочечников.

Различают следующие формы АГС:

-  врожденная форма;

-  пубертатная форма;

-  постпубертатная форма.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) представляет собой нарушение функции яичников, для которого характерна гиперандрогения и ановуляция.

Гиперпролактинемия - нарушение секреции пролактина и связанные с этим симптомокомплекс возникают как при первичном поражении пролактинсекретирующих структур, так и при других заболеваниях и приеме лекарственных препаратов.

Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности, в период лактации. Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз.

Клиническая картина характеризуется нарушением менструального цикла, чаще по типу олигоменореи или аменореи.

Галакторея (процесс выделения из одной иди двух грудных желез молозива, молока или молокоподобной жидкости) наблюдается у части женщин. По классификации ВОЗ различают 3 степени галактореи:

- I степень - выделение молозива из сосков при пальпации молочных желез;

- II степень - струйное выделение молока при пальпации молочных желез;

- III степень - спонтанное выделение молока.

Для пациенток с гиперпролактинемией характерно бесплодие, чаще вторичное. Головные боли, головокружения, транзиторное повышение АД отмечается у половины пациенток.

Диагностика в первую очередь направлена на выявление опухоли гипофиза. Используется рентгенокраниография, но наиболее эффективны КТ и МРТ.

Большое диагностическое значение имеет повышение уровня пролактина в крови. Исследование глазного дна и полей зрения обязательно в комплексе обследования женщин с гиперпролактинемией. Как уже отмечалось, функциональная гиперпролактинемия наблюдается у женщин с различными эндокринными заболеваниями. Поэтому важным этапом диагностики является исключение этой патологии, которое проводится совместно с другими специалистами.

Лечение: проводится с учетом формы гиперпролактинемиии. В клинической практике широко используются агонисты дофамина. Наиболее популярен парлодел (бромкриптин, бромэргон). К препаратам последнего поколения с минимальными побочными эффектами относится достинекс.

Предменструальный синдромвозникает в результате нарушения компенсаторных реакций в ответ на циклические изменения в организме. Непосредственной причиной возникновения синдрома могут быть нарушения нейрогуморальной регуляции менструального цикла, различные соматические или инфекционные заболевания, психические травмы, патологические процессы половых органов.

Предменструальный синдром проявляется нервно-психическими расстройствами (тошнота, рвота, головная боль, раздражительность и т.д.), вегетососудистыми нарушениями (сердцебиение, потливость, нарушение чувствительности), обменно-эндокринными нарушениями (отеки, нагрубание

молочных желез, иногда - диэнцефальные кризы или аллергические реакции).

Заболевание носит циклический характер, и симптоматика нарастает с приближением срока менструации, а после нее симптомы ослабевают и исчезают.

Терапия предменструального синдрома должна быть комплексной. Общеукрепляющее лечение, психотерапия, применение транквилизаторов, седативных средств, витаминотерапия сочетаются при необходимости (в зависимости от состояния эндокринной системы) с гормонотерапией.

Терапию нужно начинать своевременно, так как она предотвращает функциональные нарушения, предупреждает прогрессирование ряда сопутствующих заболеваний, развитие климактерического синдрома в более позднем возрасте.

Климактерический синдром.Климактерический период охватывает промежуток времени между окончанием репродуктивного периода и стойким прекращением гормональной функции яичников.

Понятие климактерического синдрома включает в себя симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерического периода. Он развивается на фоне общих возрастных сдвигов, к которым присоединяются патологические состояния, обусловленные гормональными изменениями.

Первые признаки климактерического синдрома появляются чаще всего в 45 - 50 лет и выражаются в приливах жара, раздражительности, головной боли, потливости, нарушениях сна, лабильности пульса и АД. Иногда у таких женщин возникают боли в области сердца, нарушения опорно-двигательного аппарата (остеопороз), психические отклонения.

Если все эти явления резко выражены, необходимо проводить лечение, так как развитие климактерического синдрома может способствовать обострению основного заболевания.

Важным компонентом комплексной терапии является соблюдение гигиенического режима, регулирование диеты, витаминотерапия (с включением токоферола, ретинола, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты).

Больным нужно назначать лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение.

Из медикаментозной терапии хороший эффект дают нейролептики (френолон, метеразин и др.), транквилизаторы.

Из гормональных препаратов назначают андрогены (тестостеронпропионат), гестагены в непрерывном режиме (депопровер, амбосекс). Гормональные препараты следует применять с учетом максимальной онкологической настороженности, учитывая, что в климактерическом периоде часто активизируются пролиферативные процессы. При любом подозрении на атипический рост необходимо немедленно исследовать больную, проведя диагностическое выскабливание полости матки с последующим гистологическим исследованием эндометрия и другие обследования на наличие этого вида патологии.

Посткастрационный синдром- это патологическое состояние, возникающее после полного удаления яичников или лучевой терапии у молодых женщин, характеризующееся симптомокомплексом с вегетососудистыми, нервно-психическими и обменно-эндокринными нарушениями.

Посткастрационный синдром возникает через 3 - 4 недели после операции и бывает наиболее выраженным впервые 6 - 12 месяцев. Он сильнее проявляется в молодом возрасте и складывается из бессонницы, плаксивости, ослабления памяти, чувства страха, утомляемости, депрессии, приливов, потливости, сердцебиения, головных болей, болей в суставах.

У таких больных наблюдается остеопороз, ожирение, нервно-психические расстройства. Соматические заболевания усугубляют течение этого синдрома.

Терапия посткастрационного синдрома направлена на повышение компенсаторных реакций организма и усиление процессов адаптации для создания определенного гомеостаза. С этой целью проводится лечение общеукрепляющими и седативными средствами, витаминотерапия. Если кастрация произведена не по поводу злокачественного новообразования, то можно назначать половые гормоны.

Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шихана). Послеродовый нейроэндокринный синдром.

Заболевание известно с конца XIX в., но только в 1937 г. Sheehan научно обосновал связь массивного кровотечения в родах с последующей гипофункцией передней доли гипофиза. Синдром Шихана развивается у каждой 4 женщины после кровопотери во время родов до 1000 мл, и у 2/3 женщин с массивной кровопотерей.

Патогенез. Синдром Шихана развивается вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне спазма в сосудах передней доли гипофиза после кровотечений или бактериального шока при родах или абортах.

К предрасполагающим факторам относятся:

-  особенности кровоснабжения гипофиза во время беременности, увеличение массы передней доли гипофиза;

-  гестоз;

-  нерациональное использование утеротонических средств;

-  после родов происходит физиологическое снижение выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ), что также способствует ишемии гипофиза;

-  повторные частые роды (с интервалом менее 2-х лет).

Клиническая картина - проявляются в различной степени гипофункции эндокринных желез - прежде всего, щитовидной, надпочечников, половых. В зависимости от недостаточности гормонов гипофиза выделяют следующие формы:

- глобальную - недостаточность тиреотропного гормона (ТТГ), гонадотропинов, АКТГ;

- частичную - недостаточность или гонадотропной, или тиреотропной, или адренокортикотропной функции;

- комбинированную - недостаточность гонадотропной и тиреотропной функции; тиреотропной и адренокортикотропной.

Выделяют 3 степени тяжести заболевания:

- легкую - пациенток с этой формой заболевания беспокоят головная боль, утомляемость, зябкость, тенденция к гипотензии;

- среднюю - снижение гормональной функции яичников (олигоменорея, бесплодие) и щитовидной железы (сухость кожи, утомляемость, гипотензия, склонность к обморокам);

- тяжелую - выраженная недостаточность гонадотропинов (стойкая аменорея, гипотрофия половых органов, молочных желез), ТТГ (микседема, сонливость, снижение памяти), АКТГ (адинамия, слабость, усиленная пигментация кожи).

Диагностика, как правило, затруднительна. Самым важным моментом в диагностике заболевания является характерный анамнез и связь начала заболевания с кровотечением или септическим шоком при родах или абортах. Гормональные исследования: различные степени снижения гонадотропинов, АКТГ, ТТГ, эстрадиола, кортизола Т3, Т4.

Лечение:

- заместительная гормональная терапия при клинических проявлениях гипофункции соответствующих желез;

- анаболические препараты;

- биостимуляторы.